Introducción

La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial en la que están involucrados aspectos genéticos, ambientales y de estilo de vida¹, que conlleva una acumulación excesiva de grasa corporal. La Organización Mundial de la Salud considera la obesidad como uno de los trastornos metabólicos de rápido crecimiento, igual que la diabetes². En 2016, en México, según el reporte del Instituto Nacional de Salud Pública, la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad abdominal en mayores de 20 años fue del 76.6%³. La limitada eficacia de los tratamientos médicos actuales ha llevado al incremento de los procedimientos bariátricos. La cirugía bariátrica es una opción eficaz que ha demostrado resultados en la pérdida de peso y una disminución de la mortalidad a 10 años de hasta el 23%, en comparación con pacientes sin manejo de su obesidad⁴. Actualmente, los procedimientos más realizados son la manga gástrica y el bypass gástrico en Y de Roux laparoscópicos, con más de 500,000 intervenciones por año en todo el mundo⁵. El bypass gástrico de una anastomosis (BAGUA) laparoscópico es una alternativa eficaz para el manejo de la obesidad y la comorbilidad, con un tiempo quirúrgico reportado en una cohorte de 2410 BAGUA de 37.5 minutos y una estancia promedio de 1 día de hospitalización, y con menores complicaciones reportadas en comparación con otros procedimientos, por ejemplo el bypass gástrico en Y de Roux⁶. Los déficits nutricionales más comunes en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica son las deficiencias de hierro, vitamina B1 (tiamina), vitamina B12, calcio, vitamina D, ácido fólico, cobre y zinc⁷. Las alteraciones anatómicas realizadas en estos procedimientos llevan a complicaciones frecuentes relacionadas con la disminución de estos nutrientes, como la encefalopatía de Wernicke por déficit de vitamina B1.

Presentamos el caso de una paciente que acudió al servicio de urgencias tras ser operada de un BAGUA, con intolerancia a la vía oral por 40 días, y reintervenimos, que presentó una encefalopatía de Wernicke durante su hospitalización y su manejo intrahospitalario.

Caso clínico

Mujer de 42 años con antecedente de hipertensión arterial sistémica de 10 años de evolución en control y obesidad mórbida con índice de masa corporal de 47.5 (talla: 159 cm; peso: 120 kg). Antecedente quirúrgico de banda gástrica ajustable por laparotomía supraumbilical 8 años previo a su padecimiento actual, con complicación a los 2 años de perforación gástrica que se manejó con laparotomía, retiro de banda ajustable y reparación gástrica. A los 40 días previo a su ingreso a nuestro hospital se realizó un BAGUA por laparotomía, y al iniciar dieta a los 3 días de posoperatorio comienza con vómitos, sin mejoría. Por ello se refiere a nuestro hospital con deshidratación grave, intolerancia a la vía oral y alteración en los electrolitos séricos. Se coloca un catéter venoso central y se realizan reposición de electrolitos, suero multivitamínico y nutrición parenteral, mejorando las condiciones clínicas por 3 días. Al cuarto día se decide intervenir quirúrgicamente, realizando una laparotomía exploradora y una Y de Roux y gastrostomía en el remanente gástrico. A las 48 horas se inicia dieta enteral por gastrostomía. Al tercer día se realiza extubación y se evidencia nistagmo bilateral con alteración del estado de consciencia. Se realiza resonancia magnética de cerebro donde se evidencian cambios estructurales característicos de encefalopatía de Wernicke (Fig 1). Se inicia suplementación con vitamina B1 con mejoría parcial de los síntomas y se egresa al décimo día posoperatorio.

Figura 1 La flecha en la imagen 1 señala la hiperintensidad de tálamo y la flecha en la imagen 2 señala la hiperintensidad de los ganglios basales. Se observa una hiperintensidad en secuencias T2 y FLAIR, en la región anterior y lateral a la cabeza del núcleo caudado, sin restricción a la difusión, en relación con cambios por microangiopatía. 

Discusión

La encefalopatía de Wernicke fue descrita por primera vez en 1881 por Carl Wernicke, quien reportó tres pacientes con la tríada característica de comienzo agudo⁸. La encefalopatía de Wernicke es un síndrome neuropsiquiátrico agudo caracterizado por nistagmo con oftalmoplejía, alteración del estado de consciencia y ataxia, aunque esta tríada solo se observa en el 16% de los pacientes⁹. La tiamina es una vitamina hidrosoluble que funciona como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y los aminoácidos, y también desempeña un papel importante en la síntesis de trifosfato de adenosina, el mantenimiento de las capas de mielina en las neuronas y la producción de neurotransmisores¹,⁹. La tiamina es absorbida en el intestino delgado proximal. Anteriormente, el déficit de tiamina solía presentarse en pacientes alcohólicos, pero en la actualidad es frecuente verlo después de las cirugías bariátricas y puede resultar de la combinación de varios factores, como disminución de la ingesta, vómitos frecuentes y malabsorción¹,⁷. La mayoría de los reportes de casos y series de casos en la literatura sobre cirugía bariátrica reportan que el factor precipitante principal de la encefalopatía de Wernicke es el vómito⁵,⁹. La fisiopatología de la encefalopatía de Wernicke resulta en una producción de lactato aumentada en las neuronas y los astrocitos, acumulación de lactato, reducción del pH y acidosis focal con fragmentación en las neuronas del tálamo, presentando apoptosis y muerte celular después de 2 semanas de deficiencia de tiamina⁹.

La encefalopatía de Wernicke en pacientes con alteración quirúrgica del tracto gastrointestinal para pérdida de peso ocurre en menos del 1%, probablemente con un infradiagnóstico de los casos¹⁰-¹². En 2008, en una revisión de 84 casos después de cirugía bariátrica, Aasheim¹¹ reportó la presencia de encefalopatía de Wernicke en 79 (94%) en los primeros 6 meses posteriores a la cirugía de obesidad, en los cuales el vómito fue el factor de riesgo más importante, presentado en 76 casos (90%), con una duración media de 21 días al momento del ingreso. En nuestro caso, la paciente, a su ingreso, tenía 40 días con vómitos, siendo probablemente el factor más importante para presentar encefalopatía de Wernicke en su posoperatorio. En otra revisión sistemática sobre encefalopatía de Wernicke, en 2018, Oudman et al.⁵ reportaron 118 casos. Los procedimientos realizados en esa revisión se muestran en la Fig. 2, siendo más comunes el bypass gástrico en Y de Roux y la manga gástrica. El vómito fue el factor predisponente más frecuente (87.3%) para la presentación de encefalopatía de Wernicke; la ataxia se presentó en 100 casos (84.7%); las alteraciones del estado mental, como delirium, confusión y problemas cognitivos, en 90 casos (76.3%); y las alteraciones en los movimientos oculares, como nistagmo y oftalmoplejía, en 87 casos (73.3%). En nuestra paciente se evidenció nistagmo y alteración en el estado mental, sin ataxia documentada por la falta de deambulación. Clements et al.¹³, en un estudio prospectivo de 318 pacientes operados de bypass gástrico laparoscópico en Y de Roux con seguimiento a 1 año de sus niveles de vitamina B1, reportaron deficiencia de esta en el 18.3% de los pacientes, dejando claro que es importante la suplementación y la medición de las vitaminas en todos los pacientes operados de cirugía bariátrica, ya que el diagnóstico y el manejo tardío de esta deficiencia podría llevar a secuelas neurológicas irreversibles al progresar a un síndrome de Wernicke, que es un estado crónico de la encefalopatía de Wernicke¹³. En un estudio de 47 pacientes sometidos a cirugía de pérdida de peso, Punchai et al.¹⁴ reportaron la no recuperación total de cuatro pacientes. Por ello, el reconocimiento temprano de este problema es muy importante para poder iniciar un manejo temprano con reposición de vitamina B1 y evitar secuelas neurológicas a largo plazo.

Figura 2 Presentación de encefalopatía de Wernicke en 118 casos de diferentes tipos de procedimientos bariátricos. 

Conclusión

La encefalopatía de Wernicke es una enfermedad neuropsiquiátrica que el cirujano general y en obesidad debe tener en mente en todos los pacientes operados de cirugía bariátrica, ya sea de forma aguda o crónica, ya que su diagnóstico tardío puede llevar a complicaciones neurológicas a largo plazo. Es importante el reconocimiento temprano de este padecimiento para evitar su progresión, que puede llevar a secuelas neurológicas crónicas e incluso a la muerte.