Introducción

El carcinoma pulmonar es la causa mayor de muertes por cáncer en el mundo; la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en tejido de carcinoma pulmonar se presenta en la estirpe adenocarcinoma. La utilización de inhibidores de tirosina cinasa que actúan sobre dicho receptor ha incrementado la supervivencia mayor de dos años en pacientes EGFR mutados.

Objetivo

Conocer el efecto de los inhibidores tirosina cinasa en la supervivencia de pacientes con adenocarcinoma pulmonar y receptor del factor de crecimiento epidérmico mutado.

Material y métodos

Se realizó un estudio observacional, analítico, retrospectivo y transversal en un periodo de dos años (2013 al 2015); fueron incluidos pacientes con diagnóstico confirmado de cáncer pulmonar y la presencia de EGFR mutado realizado por FISH (siglas del inglés fluorescent in situ hybridization). La supervivencia se evaluó mediante prueba de Kaplan-Meier, Logrank o regresión de Cox, considerando una significancia estadística asociada a un valor de p ≤ 0.005.

Resultados

Fueron incluidos 13 pacientes; su edad promedio fue de 66.77 ± 9.356 años, con una mediana de 67 años; 46.2% fueron mujeres y 53.8% hombres. El tipo de deleción más común fue del exón 19 (en un 61.5%); la segunda fue de L858R (en 38.5%). Tres (23%) pacientes eran fumadores y 10 (77%) reportaron no serlo; ocho (61%) presentaron la deleción del exón 19 y cinco (39%) la deleción de L858R. Al final del estudio, seis pacientes habían sobrevivido (46%) y siete murieron (54%). El método de Kaplan-Meier arrojó 21.95 meses (IC 95% 17.3-26.61) de supervivencia.

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