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Introducción
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES por las siglas en inglés Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) es una entidad clínico-radiológica que fue descrita por primera vez en 1996 por Hinchey y colaboradores.1 Se puede presentar en pacientes inmunocomprometidas, con trastornos hipertensivos, neoplasias y con tratamientos oncológicos.2,3 Es una entidad rara o tal vez subdiagnosticada, que habitualmente se interpreta como eclampsia.
Clínicamente, se presenta como un cuadro neurológico agudo con crisis convulsivas (74% de los casos) tanto focales como generalizadas, e incluso estatus epiléptico, encefalopatía, síntomas visuales (visión borrosa, hemianopsia o ceguera cortical) y cefalea. Los déficits focales son raros, salvo en los que se deben a urgencia hipertensiva, hipertensión arterial, y si está presente, es moderada o normal en 20% de los casos.4
La resonancia magnética es el estándar de oro para realizar el diagnóstico; en aquélla se encuentran múltiples variables de presentación que, incluso, la suma de ellas supera al 100%. Por un lado, se reporta que en 24% de las pacientes, se presenta sin lesión parenquimatosa aguda, sin embargo, en esta presentación en fase FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) se llega a presentar un signo de punto hiperintenso en la lesión; por otro lado, 25% de las lesiones se encuentran al tomar corteza de los limites parietal y occipital; 28% debuta con imagen de edema vasogénico observado en FLAIR como lesiones hiperintensas en T2 y 42% muestra imágenes compatibles con imágenes hemorrágicas intraparenquimatosa lobulares y profundas; por último, otro 28% evidencia lesiones combinadas de tipo isquémica y hemorrágica, que se localizan de manera más sensible en FLAIR axial y tomografía.5,6
A pesar de la entidad diferencial, el tratamiento va enfocado a los soportes orgánicos, metabólico y, principalmente, a las cifras tensionales. No todos son reversibles, pero al menos en pacientes embarazadas es más frecuente que éstas evolucionen sin secuelas.
Caso clínico
Se presenta el caso de una mujer de 20 años, residente y originaria de Cd. Obregón, Sonora, México, empleada, con secundaria terminada, en unión libre y de creencia católica. Niega tener enfermedades crónicas, alergias, y sin hospitalizaciones; también niega hemotransfusiones.
Sus antecedentes ginecoobstétricos fueron: G1, C1, P0 A0. El inició de la vida sexual activa fue a los 17 años, sin método de planificación familiar y sin ingesta de anticonceptivos; sólo ha mantenido dos parejas sexuales. Su embarazo fue normoevolutivo, de término, con ocho consultas gestacionales por el área de medicina familiar, dos por ginecología y obstetricia de control, y tres ultrasonidos obstétricos que fueron reportados sin alteraciones, además de exámenes paraclínicos de seguimiento gestacional normal.
Inició pródromos de trabajo de parto tres días previos a su ingreso al hospital; 24 horas previas al ingreso presentó salida de tapón mucoso que fue acompañado posteriormente con ruptura prematura de membranas, por lo que fue ingresada a tococirugía para conducción de trabajo de parto. Sus signos vitales fueron: T/A: 100/60 mmHg, FC: 80, FR: 19, T: 37 oC y SO2: 99%.
Llegó a 8 cm de dilatación a las 24 horas de arrojar tapón mucoso y se le programó analgesia obstétrica, sin embargo, previamente a la realización del procedimiento, presentó crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. La presión arterial posterior al evento fue la siguiente: T/A: 110/90 mmHg. Se le realizó intubación orotraqueal y cesárea de urgencia por sospecha de eclampsia y se obtuvo un producto único vivo; la prueba de Apgar fue 9/10, sin alteraciones.
Se ingresó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos. No tuvo alteraciones en el perfil toxémico. Se realizó tomografía computada del cráneo simple, la cual tuvo un reporte normal (Figura 1), y se retiró la sedación. A las 12 horas de presentar la crisis convulsiva fue liberada de la ventilación mecánica.
Figura 1: TC de cráneo fase simple, 24 horas de padecimiento actual. Se reporta con características normales.
Al momento de la valoración neurológica no se encuentra plejia o paresias, sin alteraciones visuales, cefalea, con coordinación íntegra. Se solicitó una resonancia magnética, la cual reportó en fase T2 zona de hiperintensidad parietal occipital derecho corte transverso y sagital (Figuras 2 y 3).
Figura 2: RM cráneo simple FLAIR fase T2. Zona hipertensa parieto-occipital derecho corte transverso a 48 horas de padecimiento actual.
Figura 3: RM cráneo simple FLAIR fase T2, que muestra hiperintensidad parieto-occipital derecho corte sagital a 48 horas de padecimiento actual.
Se repitió a los ocho días la resonancia magnética de cráneo (Figura 4), la cual reportó características normales. Fue valorada por neurología y se confirmó diagnóstico de PRES. Se ajustó el tratamiento anticomicial con fenitoína y se egresó de la Unidad de Cuidados Intensivos sin mayor complicación ni secuelas neurológicas.
Discusión
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), previamente conocido como leucoencefalopatía posterior reversible, es un síndrome clínico radiográfico de origen variable que comparte síntomas similares a los de la eclampsia, por lo cual el diagnóstico diferencial es el de esta última patología, en caso de presentaciones atípicas de la eclampsia (sin proteinuria y sin hipertensión). En cuanto a su epidemiología, es un síndrome cada vez más reconocido en informes de casos y series de casos, sin embargo, la incidencia de PRES no se conoce. Por lo tanto, no existen guías de práctica clínica que normen su abordaje.1
La patogenia del síndrome de PRES no está clara, pero parece estar relacionada con la autorregulación cerebral desordenada y la disfunción endotelial.1 Debido a la naturaleza heterogénea de este trastorno, puede ser que diferentes mecanismos sean etiológicamente importantes en diferentes situaciones clínicas.4,7
En cuanto a la fisiopatología, el tema aún es controvertido, sin embargo, se citan dos hipótesis: la teoría actual y más popular, sugiere que la hipertensión severa excede los límites de autorregulación, lo que lleva a un edema cerebral revolucionario; la teoría original anterior sugiere que la hipertensión conduce a vasoconstricción cerebral autorreguladora, isquemia y posterior edema cerebral.8
Sus manifestaciones clínicas van desde cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y convulsiones, todo esto asociado con un perfil preeclámptico bioquímico sin alteraciones, incluso en ocasiones sin relación con trastornos hipertensivos del embarazo.9 En cuanto a su distribución anatómica, las anomalías se observan en la materia blanca cortical y subcortical del lóbulo occipital (circulación cerebral posterior).10
La resonancia magnética es el estudio de elección para esta entidad clínica. Los hallazgos típicos son el edema simétrico de la materia blanca en los hemisferios cerebrales posteriores, en particular, las regiones parieto-occipitales, pero existen variaciones.11 Se puede observar edema vasogénico en FLAIR y T2 con una hipointensidad, en las regiones periféricas, principalmente.12
En México, el estudio más amplio que se ha llevado a cabo hasta el momento, fue realizado por Morales y colaboradores, en el que se documentaron 176 pacientes positivas para PRES, demostrándose una relación directa de desarrollo de la patología hasta dos veces más con proteinuria mayor de 300 mg/24 horas y estableciendo un alto riesgo de la enfermedad en pacientes con eclampsia anteparto, primigestas y menores de 21 años con una presión arterial media mayor de 120 mmHg y más de dos crisis convulsivas.13 En nuestro estudio, la presentación clínica fue distinta a lo reportado en la bibliografía, ya que no se presentó cefalea ni déficit neurológico, con cifras tensionales normales, solamente manifestándose una convulsión, sin embargo, radiológicamente la topografía afectada fue en lóbulo parietal y occipital, con remisión total de las lesiones.
Conclusión
El PRES es una entidad extremadamente rara de prevalencia desconocida. El caso clínico descrito cursó con una evolución gestacional de características normales y sin alteraciones registradas durante su embarazo. La presentación anteparto de las crisis convulsivas orientó al diagnóstico de eclampsia, sin embargo, la ausencia de antecedentes de crisis convulsivas y encontrar una tomografía de cráneo simple normal obligan a diferenciarlo de síndrome de PRES. Radiológicamente se muestra como hiperintensidad en resonancia magnética, con predominio en lóbulo parietal y occipital. Los diagnósticos diferenciales han llevado a un aumento en la incidencia de este tipo de patologías. El pronóstico es favorable cuando el diagnóstico y el abordaje son oportunos, logrando recuperación ad integrum.
