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Boletín médico del Hospital Infantil de México
versión impresa ISSN 1665-1146
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.70 no.3 México may./jun. 2013
CASO CLÍNICO
Cardiomiopatía inducida por taquicardia en niños y adolescentes
Tachycardia-induced cardiomyopathy in children and adolescents
Enrique Velázquez-Rodríguez,1 Horacio Rodríguez-Piña,2 Alex Pacheco-Bouthillier,2 Luz María Deras-Mejía,3 Santiago Jiménez-Arteaga,4 Arturo Martínez-Sánchez,4 Lucelly Yáñez-Gutiérrez,4 Felipe David-Gómez,4 Carlos Alva-Espinoza4
1 Profesor Titular del Curso de Postgrado en Electrofisiología
2 Curso de Postgrado en Electrofisiología, Universidad Nacional Autónoma de México, sede Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D. F., México
3 Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autónoma de Honduras, San Pedro Sula, Honduras
4 Servicio de Cardiopatías Congénitas, Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México
Autor de correspondencia:
Dr. Enrique Velázquez Rodríguez
Correo electrónico: enve@prodigy.net.mx
Fecha de recepción: 19-07-12
Fecha de aceptación: 19-02-13
Resumen
Introducción. La cardiomiopatía dilatada idiopática es la forma más común de cardiomiopatía en niños; sin embargo, ocasionalmente son identificadas causas potencialmente reversibles. Entre estas existe un grupo de pacientes con manifestaciones de insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente que representan una forma de cardiomiopatía no familiar adquirida conocida como cardiomiopatía inducida por taquicardia o taquicardiomiopatía, que es reversible con el tratamiento efectivo de la taquicardia. Estos pacientes pueden ser mal diagnosticados y tratados de forma inapropiada. El diagnóstico frecuentemente es tardío, por lo que debe sospecharse en pacientes con insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente sin causa aparente.
Casos clínicos. Se describen seis casos de pacientes pediátricos de 6 a 16 años de edad (media 12 ± 4 años) que se presentaron con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca. Tuvieron seguimiento por una forma de cardiomiopatía dilatada en los que se documentaron diferentes mecanismos de taquiarritmia persistente como la causa. El tratamiento apropiado -mediante ablación con catéter- condujo a la recuperación de la función ventricular.
Conclusiones. Es importante el reconocimiento de la cardiomiopatía inducida por taquiarritmia en pediatría. También es necesario un diagnóstico oportuno así como un tratamiento eficaz, ya que la cardiomiopatía inducida por taquicardia es una causa reversible de insuficiencia cardiaca.
Palabras clave: cardiomiopatía inducida por taquicardia, cardiomiopatía dilatada idiopática, taquicardia incesante, taquicardia auricular ectópica, taquicardia ventricular fascicular, taquicardia permanente por ritmo recíproco.
Abstract
Background. Idiopathic dilated cardiomyopathy is the most common form of cardiomyopathy in children; however, potentially reversible causes may occasionally be identified. Among these a group of patients with symptoms of congestive heart failure and persistent tachycardia representing a form of nonfamilial acquired cardiomyopathy known as tachycardia-induced cardiomyopathy or tachycardiomyopathy. This is a reversible condition with effective treatment of tachycardia. These patients may be misdiagnosed, potentially leading to inappropriate treatment. Diagnosis is often late and always should be suspected in patients with congestive heart failure and unexplained persistent tachycardia.
Case reports. We describe six pediatric patients (mean age 12 ±4 years old, range 6-16 years). Patients presented with clinical manifestations of heart failure followed by dilated cardiomyopathy. Different mechanisms of persistent tachycardia were documented as the cause and total recovery was achieved of ventricular function after successful treatment of tachycardia by catheter ablation.
Conclusions. The recognition of tachyarrhythmia-induced cardiomyopathy in pediatric patients is important. Opportune diagnosis and effective treatment are necessary because tachycardia-induced cardiomyopathy is a reversible cause of heart failure.
Key words: tachycardia-mediated cardiomyopathy, idiopathic dilated cardiomyopathy, incessant tachycardia, ectopic atrial tachycardia, fascicular ventricular tachycardia, permanent junctional reciprocating tachycardia.
Introducción
En la mayoría de los casos la cardiomiopatía se define como idiopática. Sin embargo, en algunos, puede estar relacionada con una frecuencia cardiaca rápida. La cardiomiopatía inducida por taquicardia se define como una condición caracterizada por la disfunción miocárdica auricular o ventricular como resultado solamente de una frecuencia cardiaca rápida sostenida y/o irregular. En esta definición queda implícito que no existe una cardiopatía estructural subyacente.1
La cardiomiopatía inducida por taquicardia de origen supraventricular o ventricular no es común en niños o adolescentes. Sin embargo, son necesarios un diagnóstico oportuno y un tratamiento eficaz, ya que la cardiomiopatía inducida por taquicardia es una causa reversible de insuficiencia cardiaca después de normalizar la frecuencia cardiaca. El objetivo de este reporte fue describir un grupo de pacientes pediátricos que se presentaron con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca y que fueron seguidos por una forma de cardiomiopatía dilatada en la cual la investigación etiológica documentó una taquiarritmia persistente como la causa.
Casos clínicos
Selección de pacientes
Durante un período de 12 años se identificaron 10 pacientes con cuadro clínico de insuficiencia cardiaca congestiva y taquicardia permanente. De estos, seis pacientes se encontraban en edad pediátrica, de 6 a 16 años (media 12 ± 4 años). En todos ellos se descartó alguna cardiopatía congénita. El diagnóstico inicial en cuatro casos fue de cardiomiopatía dilatada secundaria a miocarditis y en los otros dos, cardiomiopatía dilatada idiopática. Los pacientes fueron referidos al servicio de electrofisiología para la evaluación de la taquicardia persistente refractaria a diversos fármacos antiarrítmicos (media 3.1 ± 0.7) a pesar del tratamiento farmacológico óptimo para insuficiencia cardiaca.
Evaluación postablación y seguimiento
Se realizó el monitoreo continuo del ritmo cardiaco durante 18 horas en la Unidad de Terapia Cardiaca Intermedia Postquirúrgica. Los pacientes ya en hospitalización continuaron siendo monitoreados por un mínimo de 24 horas y egresados con aspirina a dosis de 300 mg al día durante 8 semanas. Se realizó un seguimiento externo con evaluación electrocardiográfica (ECG-12), tele de tórax y ecocardiograma cada mes. El seguimiento mínimo fue de un año antes del alta definitiva.
Caso 1
Paciente de sexo femenino, originaria de Puebla. Inició a los 2 años y 6 meses de edad con disnea progresiva hasta clase III de la New York Heart Association (NYHA). Fue atendida en otro centro hospitalario donde se detectó taquicardia permanente y cardiomegalia, por lo que se estableció el diagnóstico de cardiomiopatía dilatada idiopática. A los 4 años de edad se determinó, por ecocardiograma, una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) de 38% y, por medicina nuclear, de 24% con hipocinesia generalizada severa. A los 6 años de edad fue referida a electrofisiología por taquicardia persistente refractaria a los antiarrítmicos propafenona, propranolol y amiodarona y al tratamiento óptimo para insuficiencia cardiaca (digoxina, furosemida, espironolactona y captopril).
El ECG-12 mostró taquicardia de QRS estrecho característicamente con un intervalo RP' largo-P'R corto con ondas P' negativas en las derivaciones II, III, aVF con un comportamiento incesante (Figura 1A). El estudio electrofisiológico (EEF) fue consistente con un circuito de macro-reentrada que incluyó un fascículo accesorio oculto de conducción retrógrada lenta, también conocido como forma permanente de taquicardia reciprocante de la unión o taquicardia de Coumel. El mapeo electrofisiológico identificó la inserción del fascículo accesorio en la región posteroseptal derecha del anillo tricuspídeo cerca del ostium del seno coronario (Figura 1B). La segunda aplicación transcatéter de energía de radiofrecuencia interrumpió la conducción del fascículo accesorio con paso a ritmo sinusal normal (Figura 1C). El seguimiento con ecocardiograma documentó la recuperación total de la función ventricular con FEVI 65%.
Caso 2
Adolescente de sexo femenino, originaria de la Ciudad de México. Inició con palpitaciones frecuentes asintomáticas de fecha no bien precisada. A los 12 años presentó fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio y disnea progresiva hasta la ortopnea, por lo que es referida al servicio de cardiología donde se estableció, con bases clínicas, los diagnósticos de insuficiencia cardiaca congestiva en clase funcional III NYHA, cardiomegalia radiológica grado 3 con hipertensión venocapilar pulmonar y ecocardiograma con hipocinesia global severa con FEVI 32%, sugestivo de cardiomiopatía dilatada. El tratamiento médico incluyó digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril, propranolol y amiodarona. Posteriormente, se indicó tratamiento con predinisona y aziatioprina por diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía secundaria a miocarditis viral y se propuso para posible trasplante cardiaco. A los 14 años de edad, y debido a la taquicardia persistente intratable, la paciente fue referida a electrofisiología.
El ECG-12 con taquicardia de QRS ancho, regular entre 160 y 170 latidos por minuto (lpm), en el plano horizontal con patrón de bloqueo de rama derecha qR en V1, R en V2-3, transición RS en V4 y rS en V5-6 con eje superior izquierdo en el plano frontal y disociación auriculoventricular, estableciendo el diagnóstico de taquicardia ventricular variedad fascicular posterior izquierda (Figura 2A). El mapeo intracardiaco confirmó un mecanismo de reentrada con el sitio crítico en la región apical del septum interventricular izquierdo, donde un segundo pulso de energía de radiofrecuencia en el sitio blanco guiado por registro del electrograma del potencial de Purkinje interrumpió la taquicardia (Figuras 2B, 2C, 2D). En el seguimiento se demostró la mejoría progresiva hasta la normalización de la función cardiaca con FEVI 68%. La figura 2E muestra la secuencia radiológica postablación.
Caso 3
Adolescente de sexo femenino de 14 años, originaria de Chiapas, con un año de evolución con palpitaciones rápidas y persistentes con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca congestiva en clase III NYHA, cardiomegalia radiológica grado III y ecocardiograma con hipocinesia generalizada y FEVI 36%, sugestiva de cardiomiopatía dilatada idiopática. Recibió tratamiento con furosemida, digoxina y captopril. Evolucionó con síntomas clase II e internamientos por recaídas en clase III NYHA. Fue referida para estudio electrofisiológico (EEF) por taquicardia incesante refractaria a los antiarrítmicos disopiramida, propafenona, metoprolol, digoxina y amiodarona.
El ECG-12 documentó taquicardia de QRS estrecho, sostenida irregular con frecuencia entre 140 y 220 lpm con ondas P' bimodales negativas-positivas en II, III, aVF, positivas en aVR, negativas en I, aVL, positivas en V1 a V3, con bloqueo de conducción AV 2:1 (Figura 3A).
El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por mecanismo de automatismo anormal con origen en la aurícula izquierda (Figura 3B). La segunda aplicación de radiofrecuencia interrumpió el foco ectópico con paso a ritmo sinusal sostenido (Figura 3C). Se obtuvo la secuencia radiológica en el curso de 3 meses con normalización de la FEVI a 70%. (Figura 3D).
Caso 4
Adolescente de sexo masculino de 14 años de edad, originario de la Ciudad de México, con 3 meses de evolución con palpitaciones, fatiga, disminución de tolerancia al ejercicio y disnea progresiva hasta la ortopnea y edema pulmonar agudo. Presentó cardiomegalia radiológica grado III y ecocardiograma con hipocinesia generalizada con FEVI 33%, por lo que se consideró un diagnóstico posible de cardiomiopatía dilatada secundaria a miocarditis. Recibió tratamiento con digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril e inmunosupresores prednisona y azatioprina. La evolución continuó con síntomas clase IV NYHA, por lo que fue referido para EEF por taquicardia persistente, a pesar de tratamiento antiarrítmico con disopiramida, propafenona, digoxina y amiodarona.
El ECG-12 resultó con taquicardia entre 160 y 200 lpm de QRS estrecho con ondas P', con conducción AV 1:1 y con ondas P' positivas bimodales en I, aVL, negativas bimodales en II, III, aVF, negativa en aVR e isodifásicas ± en V1 a V3 y positivas en V4 a V6 (Figura 4A). El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por mecanismo de automatismo anormal con origen en la aurícula derecha baja (Figura 4B). La cuarta aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) interrumpió el foco ectópico con paso a ritmo sinusal sostenido (Figura 4C), con normalización de la FEVI a 68% (Figura 4D).
Caso 5
Adolescente de sexo femenino de 16 años de edad, originaria de Guanajuato. Presentó disnea progresiva de dos años de evolución, en clase funcional III-IV NYHA. A la evaluación ecocardiográfica resultó con insuficiencia mitro-tricuspídea funcional grado II e hipocinesia generalizada con FEVI 34% y FAc 16% sugestiva de cardiomiopatía dilatada. Su tratamiento incluyó digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril e inmunosupresores prednisona y azatioprina por sospecha de probable miocarditis. Referida para EEF por diagnóstico inicial de taquicardia sinusal persistente, el tratamiento antiarrítmico incluyó disopiramida, propafenona, flecainida, verapamil y amiodarona. El ECG-12 resultó con taquicardia de QRS estrecho con frecuencia entre 160 y 210 lpm con ondas P' con conducción AV 1:1 y de morfología positiva en I, II, III, aVF y negativa en aVR, aVL, V1-V2 y positiva de V3 a V6 (Figura 5A).
El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por mecanismo de automatismo anormal con origen en la aurícula derecha en la parte alta de la crista terminalis (Figura 5B). Un segundo procedimiento de ablación con catéter con once pulsos de energía de RF interrumpió el foco de automatismo anormal con paso a ritmo sinusal (Figura 5C) con recuperación de la función ventricular con FEVI 66% y FAc 33% (Figura 5D).
Caso 6
Paciente de sexo femenino de 8 años de edad, originaria de la Ciudad de México. Inicialmente fue valorada por cuadro de síncope y hallazgo electrocardiográfico de taquicardia supraventricular y cardiomegalia radiológica clase funcional III NYHA, por disnea y palpitaciones persistentes. Se estableció el diagnóstico inicial de cardiomiopatía dilatada, con base en el ecocardiograma, con DdVI 55 mm, DsVI 52.8 mm, FEVI 10%, insuficiencia mitro-tricuspídea grado II e hipocinesia generalizada. Inició tratamiento para insuficiencia cardiaca con digoxina, espironolactona, propranolol, furosemida y enalapril. Por sospecha clínica de miocarditis viral se indicó prednisona. A los 2 años, continuó con evolución en clase II-III NYHA con taquicardia persistente refractaria a los antiarrítmicos propafenona, metoprolol y con efectos secundarios de tiroiditis por amiodarona, por lo que es referida a electrofisiología.
El ECG-12 resultó con taquicardia entre 100 y 180 lpm de QRS estrecho con ondas P' con conducción AV 1:1 y 2:1 y con ondas P' negativas en I, aVL, positivas en II, III, aVF, positiva en aVR, positiva en V1, bifásica -++ de V2 a V6 (Figura 6A).
El EEF confirmó la sospecha clínica de taquicardia auricular ectópica por automatismo anormal con origen en la aurícula izquierda (Figura 6B). A través de abordaje por punción transeptal y mapeo electroanatómico 3-D CARTO, la segunda aplicación de energía de RF con catéter irrigado NaviStar ThermoCool™ (Biosense Webster, USA) interrumpió el foco de automatismo anormal en el septum interauricular izquierdo con paso a ritmo sinusal (Figura 6C). Se realizó el seguimiento como externa con recuperación de la función cardiaca y normalización de la FEVI 60% y FAc 33%.
Discusión
A pesar del gran interés e impacto de la cardiomiopatía, la demografía y las causas subyacentes han sido difíciles de establecer, particularmente en la población pediátrica. La cardiomiopatía dilatada es la forma más común y razón para trasplante cardiaco en niños.2 La cardiomiopatía dilatada se ha catalogado como idiopática en 66% de los casos, y con edad al momento del diagnóstico entre los 6 y 18 años, en el 37%.3 La tercera parte tuvo síntomas clase IV NYHA, con una sobrevida de 71% a 5 años en la forma idiopática.3-5 Sin embargo, estos registros tienen detalles limitados con respecto a las causas, riesgos y evolución de las formas específicas de cardiomiopatía. A pesar de estos datos, el conocimiento de las causas de la cardiomiopatía dilatada sigue siendo difícil. Solamente 34% de los pacientes pediátricos presentan una causa identificada.5 Recientemente, una nueva clasificación incluye a la cardiomiopatía inducida por taquicardia y, en esta, la ''taquicardiomiopatía'' es clasificada como una causa adquirida no familiar de cardiomiopatía dilatada.6,7
La taquicardiomiopatía es una causa poco frecuente, pero potencialmente tratable, de insuficiencia cardiaca. Los reportes sobre la incidencia son muy limitados y, sobre todo, subestimados. En un reporte de 673 casos de cardiomiopatía dilatada, solo un caso fue atribuido a taquicardia incesante.8 Como las arritmias son, frecuentemente, una complicación de la cardiomiopatía, estas usualmente pasan desapercibidas como la causa primaria. La evidencia clínica y los estudios experimentales han demostrado claramente que la disfunción miocárdica está asociada con la ocurrencia de una frecuencia cardiaca rápida y con un comportamiento incesante en el contexto de diversos tipos de taquicardias supraventriculares y ventriculares.9-23 La taquicardiomiopatía ha sido reportada en cualquier grupo de edad pediátrica, desde el feto hasta la adolescencia.24-26
Es notable que la taquicardia auricular ectópica (TAE) comúnmente tenga un curso crónico e incesante y represente una de las formas que frecuentemente condiciona disfunción ventricular izquierda con un cuadro de cardiomiopatía dilatada, especialmente en adolescentes.13 Este comportamiento fue documentado en cuatro casos de nuestra serie. Estos tuvieron en común que los síntomas relacionados con la taquicardia siempre fueron sobresalientes y no tomados en cuenta por el clínico. En cambio, el caso 5 cursó con pocos síntomas relacionados con la taquicardia y fue reconocida hasta que el paciente desarrolló síntomas de insuficiencia cardiaca. La posibilidad de resolución espontánea de la TAE es muy baja, por lo que la mayoría requieren tratamiento antiarrítmico, aunque un buen control farmacológico se alcanza solo en la tercera parte de los casos. De acuerdo con reportes previos, la TAE en pacientes pediátricos tiene un comportamiento incesante en 94% de los casos, y hasta 28% evoluciona con depresión de la función ventricular cuando la TAE es diagnosticada por primera vez.27,28 La ablación con catéter ha sido exitosa y segura en niños, por lo que el procedimiento ablativo debe ser considerado tempranamente si la TAE se asocia con cardiomiopatía.13-15,29-31
Por otro lado, la principal forma de presentación clínica de la taquicardia reciprocante AV por vías accesorias es de tipo paroxística, aunque existen reportes aislados de taquicardia recíproca AV con un comportamiento incesante de manera sobresaliente en la llamada forma permanente de taquicardia reciprocante de la unión o taquicardia de Coumel.32,33 Es frecuentemente refractaria al tratamiento antiarrítmico y se asocia con la taquicardiomiopatía hasta en la tercera parte de los casos.34-36 Esta variedad de taquicardia es infrecuente y se confirmó en el primer caso de esta serie con una recuperación rápida de la función ventricular con el tratamiento ablativo eficaz. El caso 2, relacionado con taquicardia ventricular (TV) idiopática fascicular, representó una situación extraordinaria, ya que es infrecuente en la niñez y generalmente tiene un pronóstico favorable.37,38 De 37 casos publicados por Ohe y colaboradores, la cuarta parte fueron menores de 15 años de edad y, de manera notable, solo un caso tuvo un comportamiento severo refractario a fármacos.39 Existen solamente tres reportes de casos únicos en la literatura mundial con taquicardiomiopatía inducida por TV idiopática fascicular con un comportamiento similar a nuestro caso, con normalización de la función ventricular izquierda después del tratamiento de ablación con catéter.22,40,41
No hay respuesta definitiva sobre el mecanismo preciso de la taquicardiomiopatía en situaciones clínicas.42,43 Sin embargo, varios estudios experimentales han ayudado a entender la fisiopatología de la taquicardomiopatía. Estos han mostrado que la estimulación rápida y sostenida con un marcapaso en la aurícula y/o ventrículo produce un aumento progresivo de los volúmenes ventriculares; el gasto cardiaco y la fracción de expulsión presentan un deterioro progresivo después de un período de 3 a 5 semanas.44,45
Histológicamente, las modificaciones están caracterizadas por un trastorno de la matriz extracelular debidas a una pérdida significativa de la densidad de miocitos, a la elongación celular, al desarreglo de las miofibrillas, la pérdida de sarcómeras, hipertrofia y apoptosis.42,43,46,47 Los mecanismos responsables, probablemente, involucren una disminución y utilización alterada de sustratos de alta energía que determinan la remodelación miocárdica, la alteración de la cito estructura, la disminución de la ATPasa con aumento del calcio a nivel del sarcolema y la alteración mitocondrial.1,48,49
La reversibilidad de la cardiomiopatía después del tratamiento de la taquicardia es una característica importante y se ha estudio en modelos experimentales.
El patrón y el tiempo de recuperación que siguen al tratamiento curativo de la taquicardia incesante en niños no están bien documentados y se derivan de observaciones clínicas.50-54
De Giovanni y colaboradores evaluaron el patrón de recuperación de la función ventricular izquierda secundaria a taquicardia incesante después del tratamiento de ablación con catéter con radiofrecuencia en un grupo de infantes y niños. La edad al momento de la ablación fue de 2 meses a 12.5 años (media de 4.1 años). Concluyeron que el tiempo de recuperación está relacionado con la duración de la taquicardia y es significativamente más corto en infantes.19
Igual que en reportes previos,55 los seis pacientes presentados mostraron resolución de los síntomas y normalización de la FEVI alrededor del primer mes, después del tratamiento ablativo eficaz.
De acuerdo con esto, el diagnóstico de taquicardiomiopatía requiere la demostración de la mejoría de la función ventricular izquierda después del tratamiento efectivo de la taquicardia. Con excepción de un caso, los pacientes de nuestra serie presentaron una evolución prolongada con síntomas de taquicardia y de insuficiencia cardiaca de 3 meses a 4.5 años (media de 23.5 ± 17.2 meses). En ningún caso se sospechó de un cuadro de taquicardiomiopatía y hubo un intervalo de 3 meses a 2 años desde los síntomas de insuficiencia cardiaca hasta el envío para evaluación electrofisiológica.
Se reconoce que el diagnóstico de la taquicardiomiopatía no es simple. Desafortunadamente, no se cuenta con guías diagnósticas para identificar una cardiomiopatía inducida por taquicardia en la primera visita.56-58 Aunque las arritmias han mostrado ser un factor contribuyente en ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca, se esperaría que el porcentaje de pacientes con una taquiarritmia como la causa primaria de la cardiomiopatía fuera considerablemente bajo. Por tanto, una cardiomiopatía inducida por taquicardia requiere de un alto índice de sospecha, por lo que el clínico deberá buscarla agresivamente cuando la disfunción ventricular izquierda acompañe a una taquicardia persistente refractaria al tratamiento. La revisión de los casos reportados indica que fueron mal diagnosticados, y esto resultó un factor en la decisión de un plan terapéutico erróneo que incluyó el tratamiento con inmunosupresores por sospecha de miocarditis o que los pacientes fueran incluidos en un programa de trasplante por sospecha de cardiomiopatía dilatada idiopática.
El reconocimiento de la cardiomiopatía inducida por taquiarritmias en pediatría es importante, ya que un tratamiento apropiado conduce a la recuperación de la función ventricular. La taquicardiomiopatía puede ser una de las causas más comunes, no reconocidas, de insuficiencia cardiaca curable, y es necesario tomarla en consideración en el diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía dilatada idiopática. Estos pacientes pueden ser mal diagnosticados, lo que lleva potencialmente a un tratamiento inapropiado. Por lo tanto, los niños o adolescentes que se presentan con insuficiencia cardiaca y taquicardia persistente deben ser evaluados para descartar una causa primaria que permita un tratamiento inicial apropiado para esta causa reversible de insuficiencia cardiaca. La taquicardiomiopatía es un diagnóstico que no debe ser confundido.
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