Scielo RSS <![CDATA[Boletín médico del Hospital Infantil de México]]> http://www.scielo.org.mx/rss.php?pid=1665-114620160006&lang=es vol. 73 num. 6 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.mx/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.mx <![CDATA[Perspectivas en cáncer: los hallazgos moleculares, el diseño de fármacos por métodos computacionales y el cuidado de los pacientes]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600361&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[¿Por qué utilizar métodos computacionales para el estudio de las macromoléculas biológicas y sus efectores?]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600363&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[¿Existe algo adicional al segmento pro-apoptótico AVPI de la proteína Smac/DIABLO?]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600365&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: In mammals, apoptosis is the main mechanism to eliminate unwanted cells, securing tissue homeostasis and consequently maintaining the health in the organism. Classically, apoptosis culminates with the activation of caspases, which are enzymes that display cysteine protease activity to degrade specific substrates implied in essential cellular processes. This process is highly regulated. A key regulation mechanism is mediated by the Inhibitor of Apoptosis Proteins (IAPs) family members, which inhibit the activated forms of caspases through physical interaction with them. Smac/DIABLO, a mitochondrial protein that is translocated to the cytoplasm in apoptotic conditions, derepresses the IAP-mediated caspase inhibition through physical interaction with IAPs. The first four amino acids (AVPI) of Smac/DIABLO mediate the interaction with IAPs and subsequent apoptosis induction. This interaction has lead to the creation of small molecules mimicking the AVPI segment for potential anticancer therapy. Nevertheless, several studies have pointed out the existence of AVPI-independent functions of Smac/DIABLO. The aim of this review was to provide a landscape of these underestimated AVPI-independent biological functions that have been observed using different approaches, such as the study of endogenous splice variant isoforms and truncated and mutated artificial proteins.<hr/>Resumen: La apoptosis es uno de los principales mecanismos en los mamíferos para eliminar células no deseadas, asegurando la homeostasis de los tejidos y, consecuentemente, la salud de los mismos. De forma clásica, la apoptosis finaliza con la activación de las caspasas, enzimas que despliegan actividad de proteasas de cisteína, involucradas en la degradación de sustratos específicos implicados en procesos celulares esenciales. El proceso apoptótico se encuentra altamente regulado. Un mecanismo de regulación es el mediado por los miembros de la familia de las Proteínas Inhibidoras de la Apoptosis (PIA), las cuales inhiben a las formas activas de las caspasas a través de la interacción física con estas. Smac/DIABLO, proteína mitocondrial que es translocada al citoplasma en condiciones apoptóticas, antagoniza la inhibición de las caspasas mediante su interacción física con las PIA. Los cuatro primeros aminoácidos (AVPI) de Smac/DIABLO intervienen en su asociación con las PIA y la subsecuente inducción apoptótica. Esto ha guiado a la generación de pequeñas moléculas miméticas del segmento AVPI para el uso potencial como una terapia anti-cancerígena. Sin embargo, varios estudios han indicado la presencia de funciones en Smac/DIABLO independientes del AVPI. El objetivo de esta revisión fue proporcionar un panorama de estas funciones biológicas desestimadas —independientes al AVPI— las cuales se han observado utilizando diferentes aproximaciones, como el estudio de las isoformas generadas por el procesamiento alternativo del gen y la síntesis de proteínas artificialmente mutadas. <![CDATA[Anticuerpos que reconocen el receptor de transferrina en células tumorales]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600372&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Iron is essential for cell growth and is imported into cells in part through the action of transferrin (Tf), a protein that binds its receptor (TfR1 or CD71) on the surface of a cell, and then releases iron into endosomes. TfR1 is a single pass type-II transmembrane protein expressed at basal levels in most tissues. High expression of TfR1 is typically associated with rapidly proliferating cells, including various types of cancer. TfR1 is targeted by experimental therapeutics for several reasons: its cell surface accessibility, constitutive endocytosis into cells, essential role in cell growth and proliferation, and its overexpression by cancer cells. Among the therapeutic agents used to target TfR1, antibodies stand out due to their remarkable specificity and affinity. Clinical trials are being conducted to evaluate the safety and efficacy of agents targeting TfR1 in cancer patients with promising results. These observations suggest that therapies targeting TfR1 as direct therapeutics or delivery conduits remain an attractive alternative for the treatment of cancers that overexpress the receptor.<hr/>Resumen: El hierro es esencial para el crecimiento celular. Es transportado dentro de las células con la ayuda de la transferrina (Tf), proteína que se une a su receptor (TfR1 o CD71) en la superficie celular y libera el hierro dentro de los endosomas. El TfR1 es una proteína de membrana tipo II que se sobreexpresa en muchos tejidos debido al requerimiento de las células para importar hierro unido a Tf. La sobreexpresión de TfR1 se ha asociado con células que proliferan rápidamente, incluyendo los diferentes tipos de cáncer. El TfR1 se ha empleado como blanco terapéutico por diversos motivos: su accesibilidad a la superficie celular, su capacidad de internalizarse constitutivamente en las células, su papel esencial en el crecimiento y la proliferación celular, así como por su sobreexpresión en las células tumorales proliferantes. Entre los agentes terapéuticos dirigidos contra el TfR1 destacan los anticuerpos, por su alta especificidad, estabilidad y propiedades estructurales. Se han realizado diversos ensayos clínicos para evaluar la seguridad y la eficacia de los anticuerpos que reconocen el TfR1 en pacientes con cáncer y se han obtenido resultados prometedores. Estas observaciones sugieren que las terapias con fundamento en el reconocimiento de TfR1, ya sea como terapia directa o empleados como acarreadores, representan una alternativa muy atractiva de tratamiento contra los diferentes tipos de cáncer que sobreexpresan este receptor. <![CDATA[Participación de las células troncales mesenquimales en la regulación de la respuesta inmune y el desarrollo de cáncer]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600380&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: The relevance of the microenvironment in the initiation, promotion, and progression of cancer has been postulated. Mesenchymal stem cells (MSCs) have been identified as important components of the tumor stroma, which are capable of affecting the development of cancer through various mechanisms. In particular, MSCs immunosuppressive properties play an important role. It has been shown that bone marrow-derived and other healthy tissues-derived MSCs are capable of regulating the immune response by affecting the activation, maturation, proliferation, differentiation, and effector function of cells of the immune system, such as neutrophils, macrophages, dendritic cells, natural killer cells (NK) and T-lymphocytes. Similar mechanisms have been identified in MSCs associated with different types of tumors, where they generate an immunosuppressive microenvironment by decreasing the cytotoxic activity of T-lymphocytes and NK cells, skew macrophage differentiation towards an M2 phenotype, and decrease the secretion of Th1-type cytokines. Also, the cytokines, chemokines, and factors secreted by the transformed cells or other cells from the tumor stroma are capable of modulating the functions of MSCs.<hr/>Resumen: Se ha postulado la relevancia del microambiente en la iniciación, promoción y progresión del cáncer. Las células troncales mesenquimales (MSC, del inglés mesenchymal stem cells) se han identificado como un componente fundamental del estroma tumoral. Estas son capaces de favorecer el desarrollo del cáncer mediante varios mecanismos. En particular, sus propiedades inmunosupresoras juegan un papel importante. Se ha demostrado que las MSC de médula ósea y otros tejidos sanos son capaces de regular la respuesta inmune al afectar la activación, maduración, proliferación, diferenciación y función efectora de las células del sistema inmune, como neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, células NK y linfocitos T. Mecanismos similares se han identificado en las MSC asociadas con diferentes tipos de tumores, donde estas se encargan de generar un microambiente inmunosupresor al disminuir la actividad citotóxica de linfocitos T y células NK, polarizar a los macrófagos hacia un fenotipo M2, y disminuir el patrón de secreción de citocinas tipo Th1. Asimismo, las citocinas, quimiocinas y factores secretados por las células transformadas u otras células del estroma tumoral son capaces de modular las funciones de las MSC. <![CDATA[Bactofección de secuencias que codifican para un péptido de la proteína Bax quimiosensibiliza a células tumorales de cáncer de próstata]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600388&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Background: Tumor cell resistance to chemotherapy agents is one of the main problems in the eradication of different neoplasias. One of the mechanisms of this process is the overexpression of anti-apoptotic proteins such as Bcl-2 and Bcl-XL; blocking the activity of these proteins may contribute to the sensitization of tumor cells and allow the adequate effects of chemotherapeutic drugs. Methods and results: This study adressed the transfection of prostate cancer cells (PC3) with a plasmid encoding a recombinant protein with an antagonist peptide from the BH3 region of the Bax protein fused to the GFP reporter protein (BaxGFP). This protein induced apoptosis of these tumor cells; further, selective transport of this plasmid to the tumor cell with Salmonella enterica serovar Typhimurium (strain SL3261), a live-attenuated bacterial vector, can induce sensitization of the tumor cell to the action of drugs such as cisplatin, through a process known as bactofection. Conclusions: These results suggest that Salmonella enterica can be used as a carrier vector of nucleotide sequences encoding heterologous molecules used in antitumor therapy.<hr/>Resumen: Introducción: La resistencia a los agentes quimioterapéuticos por parte de las células tumorales es uno de los principales problemas para la erradicación de distintas neoplasias. Uno de los mecanismos involucrados en este proceso es la sobreexpresión de proteínas antiapoptóticas como Bcl-2 y Bcl-XL. El bloquear la actividad de estas proteínas puede contribuir a la sensibilización de las células tumorales, permitiendo que los fármacos quimioterapeúticos funcionen de forma adecuada. Métodos y resultados: En este trabajo se llevó a cabo la transfección de células de cáncer de próstata (PC3) por un plásmido que codifica para una proteína recombinante que contiene un péptido antagónico perteneciente a la región BH3 de la proteína Bax fusionada a la proteína reportera GFP (BaxGFP). Esta proteína fue capaz de inducir apoptosis en las células PC3. El transporte selectivo de este plásmido hacia la célula tumoral empleando Salmonella enterica serovar Typhimurium cepa SL3261, un vector bacteriano vivo atenuado, permitió la sensibilización de la célula tumoral a la acción de fármacos como el cisplatino mediante un proceso denominado bactofección. Conclusiones: Estos resultados sugieren que Salmonella enterica puede emplearse como un vector acarreador de secuencias nucleotídicas que codifican para moléculas heterólogas empleadas en la terapia antitumoral. <![CDATA[Evaluación del canal TRPM2 como biomarcador en cáncer de mama mediante el análisis de bases de datos públicos]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600397&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Background: Breast cancer is one of the most common malignancies affecting women. Recent investigations have revealed a major role of ion channels in cancer. The transient receptor potential melastatin-2 (TRPM2) is a plasma membrane and lysosomal channel with important roles in cell migration and cell death in immune cells and tumor cells. Methods: In this study, we investigated the prognostic value of TRPM2 channel in breast cancer, analyzing public databases compiled in Oncomine™ (Thermo Fisher, Ann Arbor, MI) and online Kaplan-Meier Plotter platforms. Results: The results revealed that TRPM2 mRNA overexpression is significant in situ and invasive breast carcinoma compared to normal breast tissue. Furthermore, multi-gene validation using Oncomine™ showed that this channel is coexpressed with proteins related to cellular migration, transformation, and apoptosis. On the other hand, Kaplan-Meier analysis exhibited that low expression of TRPM2 could be used to predict poor outcome in ER- and HER2+ breast carcinoma patients. Conclusions: TRPM2 is a promising biomarker for aggressiveness of breast cancer, and a potential target for the development of new therapies.<hr/>Resumen: Introducción: El cáncer de mama es la neoplasia maligna más común que afecta a mujeres. Estudios recientes han revelado un papel importante de los canales iónicos en el cáncer. El receptor de potencial transitorio melastatin-2 (TRPM2) es un canal que se expresa en la membrana plasmática y en los lisosomas; posee funciones importantes en la migración y muerte celular de células inmunes y tumorales. Métodos: En este estudio se investigó el valor pronóstico del canal TRPM2 en cáncer mama. Se realizó el análisis de bases de datos públicos empleando las plataformas OncomineTM (Thermo Fisher, Ann Arbor, MI) y Kaplan-Meier Plotter. Resultados: Los resultados mostraron que el mRNA de TRPM2 se sobreexpresa significativamente en los carcinomas de mama in situ e invasivo en comparación con el tejido mamario normal. Además, la validación de múltiples genes empleando OncomineTM reveló que este canal se coexpresa con proteínas relacionadas con la migración celular, la transformación celular y apoptosis. Por otra lado, el análisis de la sobrevivencia promedio usando curvas Kaplan-Meier mostró que la baja expresión de TRPM2 podría utilizarse como un marcador de pronóstico pobre en pacientes con carcinoma de mama receptor de estrógeno negativo (ER-) y receptor 2 del factor de crecimiento epidermal positivo (HER2+). Conclusiones: El TRPM2 podría emplearse como biomarcador de agresividad en cáncer de mama, y como blanco para el desarrollo de nuevas terapias. <![CDATA[Rabdomiosarcoma alveolar: origen de los hallazgos moleculares e implicaciones pronósticas]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600405&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: We present the case of a 2-year-old male patient with a facial tumor partially treated with chemotherapy before his admission to our institution. The tumor involved from the frontal region to the maxillary floor, the orbit, and the maxillary and sphenoid sinuses. The histopathological diagnosis revealed a stage IV alveolar rhabdomyosarcoma with infiltration to bone marrow and cerebrospinal fluid. He was managed with four cycles of adriamycin, actinomycin, cyclophosphamide and vincristine; cisplatin and irinotecan were added to the last cycle. The tumor had a 50% size reduction, but the patient died after a neutropenia and fever episode. The aggressive behavior of alveolar rhabdomyosarcoma has been associated with the expression of oncogenic fusion proteins resulting from chromosomal translocations, particularly t(2;13) (q35;q14) PAX3/FOXO1, and t(1;13) (p36;q14) PAX7/FOXO1 which were present in this patient.<hr/>Resumen: Se presenta el caso de un niño de dos años de edad con un tumor facial tratado parcialmente con quimioterapia anterior a su admisión en este hospital. El tumor abarcaba desde la región frontal hasta el piso maxilar, la órbita y los senos esfenoidales y maxilares. El diagnóstico histopatológico reveló un rabdomiosarcoma alveolar estadio IV con infiltración a la médula ósea y fluido cerebroespinal. El paciente fue tratado con cuatro ciclos de adriamicina, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina; al último ciclo se añadieron cisplatino e irinotecan. El tumor se redujo en 50% de su tamaño, pero el paciente murió tras un episodio febril y neutropénico. La agresividad del rabdomiosarcoma alveolar se ha asociado con la expresión de proteínas oncogénicas de fusión provenientes de translocaciones cromosomales, particularmente t(2;13) (q35;q14) PAX3/FOXO1 y t(1;13) (p36;q14) PAX7/FOXO1, presentes en este paciente. <![CDATA[Aplicación de métodos computacionales para el descubrimiento, diseño y optimización de fármacos contra el cáncer]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600411&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Developing a novel drug is a complex, risky, expensive and time-consuming venture. It is estimated that the conventional drug discovery process ending with a new medicine ready for the market can take up to 15 years and more than a billion USD. Fortunately, this scenario has recently changed with the arrival of new approaches. Many novel technologies and methodologies have been developed to increase the efficiency of the drug discovery process, and computational methodologies have become a crucial component of many drug discovery programs. From hit identification to lead optimization, techniques such as ligand- or structure-based virtual screening are widely used in many discovery efforts. It is the case for designing potential anticancer drugs and drug candidates, where these computational approaches have had a major impact over the years and have provided fruitful insights into the field of cancer. In this paper, we review the concept of rational design presenting some of the most representative examples of molecules identified by means of it. Key principles are illustrated through case studies including specifically successful achievements in the field of anticancer drug design to demonstrate that research advances, with the aid of in silico drug design, have the potential to create novel anticancer drugs.<hr/>Resumen: El desarrollo de un nuevo fármaco es un proceso complejo y arriesgado que requiere una enorme cantidad de tiempo y dinero. Se estima que el proceso estándar para producir un nuevo fármaco, desde su descubrimiento hasta que acaba en el mercado, puede tardar hasta 15 años y tener un costo de mil millones de dólares (USD). Por fortuna, este escenario ha cambiado recientemente con la llegada de nuevas tecnologías y metodologías. Entre ellas, los métodos computacionales se han convertido en un componente determinante en muchos programas de descubrimiento de fármacos. En un esfuerzo por incrementar las posibilidades de encontrar nuevas moléculas con potencial farmacológico, se utilizan técnicas como el cribado virtual de quimiotecas construidas con base en ligandos o estructuras para la identificación de hits y hasta para la optimización de compuestos líder. En lo que respecta al diseño y descubrimiento de nuevos candidatos a fármacos contra el cáncer, estos enfoques tienen, a la fecha, un impacto importante y aportan nuevas posibilidades terapéuticas. En este artículo se revisa el concepto del diseño racional de moléculas con potencial farmacológico, ilustrando los principios clave con algunos de los ejemplos más representativos y exitosos de moléculas identificadas mediante estas aproximaciones. Se incluyen casos desarrollados en el campo del diseño de fármacos contra el cáncer con la finalidad de mostrar cómo, con la ayuda del diseño asistido por computadora, se pueden generar nuevos fármacos que den esperanza a millones de pacientes. <![CDATA[Nuevas perspectivas sobre la caracterización computacional de la cinética de unión-desunión en el diseño de fármacos: implicaciones para terapias de vanguardia]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600424&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: The efficiency and the propensity of a drug to be bound to its target protein have been inseparable concepts for decades now. The correlation between the pharmacological activity and the binding affinity has been the first rule to design and optimize a new drug rationally. However, this argument does not prove to be infallible when the results of in vivo assays have to be confronted. Only recently, we understand that other magnitudes as the kinetic rates of binding and unbinding, or the mean residence time of the complex drug-protein, are equally relevant to draw a more accurate model of the mechanism of action of a drug. It is in this scenario where new computational techniques to simulate the all-atom dynamics of the biomolecular system find its valuable place on the challenge of designing new molecules for more effective and less toxic therapies.<hr/>Resumen: La eficiencia de un fármaco se ha relacionado habitualmente con su constante de afinidad, magnitud que puede ser medida experimentalmente in vitro y que cuantifica la propensión mostrada por la molécula ligando para interaccionar con su proteína diana. Este modo de entender el mecanismo de acción ha guiado durante años el desarrollo de nuevas moléculas con potencial farmacológico. Sin embargo, dicho modelo o criterio no es infalible cuando se confronta con los resultados de ensayos in vivo. Otras magnitudes, como las constantes cinéticas de asociación o disociación o el tiempo de residencia del ligando acoplado a su proteína diana, demuestran ser igualmente necesarias para comprender y predecir la capacidad farmacológica del compuesto químico. En este nuevo escenario, con ayuda de las técnicas computacionales de simulación molecular, la correcta caracterización del proceso dinámico de unión y desunión del ligando y receptor resulta imprescindible para poder diseñar racionalmente nuevas moléculas que permitan terapias más eficaces y menos tóxicas. <![CDATA[Alergias: enfermedades estrechamente relacionadas con el cáncer]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600432&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Allergies are hypersensitivity reactions that occur through specific type Th2 immunological mechanisms characterized by different soluble mediators, as well as specific cells of the immune system. In recent decades, evidence has emerged relating this disease with cancer development. However, most of the results of epidemiology studies have been controversial and contradictory. There are mainly two trends. While the first indicates that allergies can reduce the risk of cancer, the other indicates that they may increase this risk. The first trend can be explained by the immunosurveillance hypothesis, which states that the increased immune surveillance after the immune hyper-responsiveness can inhibit or exert a protective effect against the development of cancer. Similarly, the prophylaxis hypothesis suggests that the physical effects of allergy symptoms can prevent cancer by removing potential carcinogens. In contrast, the opposing hypothesis propose that there is a deviation of the immune response toward Th2, which favors the development of cancer, or that the process of chronic inflammation favors the generation of mutations, and therefore the development of cancer. With the purpose of understanding more about these two hypotheses, the main soluble and cellular factors of allergic diseases that could be playing a key role in the development or inhibition of cancer were considered in this review.<hr/>Resumen: Las alergias son reacciones de hipersensibilidad que ocurren mediante mecanismos inmunológicos específicos de tipo Th2. Se caracterizan por distintos mediadores solubles, así como células específicas del sistema inmune. En las últimas décadas ha surgido evidencia que asocia esta enfermedad con el desarrollo de cáncer. Sin embargo, los resultados obtenidos, en su mayoría de estudios epidemiológicos, han sido controversiales y contradictorios. Lo anterior se debe a que existen dos principales tendencias. Mientras algunos estudios han demostrado que las alergias pueden reducir el riesgo de cáncer, otros estudios muestran que puede aumentarlo. Lo primero puede explicarse por la hipótesis de inmunovigilancia, que establece que el aumento de la vigilancia después de la hiperreactividad inmune puede inhibir o ejercer un efecto protector contra el desarrollo de cáncer. Del mismo modo, la hipótesis de la profilaxis sugiere que los efectos físicos de síntomas de las alergias pueden prevenir el cáncer mediante la eliminación de los carcinógenos potenciales. Las hipótesis opuestas proponen que existe un desvío de la respuesta inmune hacia Th2 lo cual favorece el desarrollo del cáncer, o que el proceso de inflamación crónica favorece la generación de mutaciones, y por tanto el desarrollo del cáncer. Con el propósito de entender más acerca de estas dos hipótesis, en esta revisión se consideraron los principales factores solubles y celulares de las enfermedades alérgicas que pudieran estar desempeñando un papel clave en el desarrollo o inhibición del cáncer. <![CDATA[Papel de las dietas ricas en omega-3 y omega-6 en el desarrollo del cáncer]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600446&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Over the past decade, some studies have addressed the therapeutic effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids (ω-3 PUFAs) and the opposite effects of omega-6 (ω-6) PUFAs on several diseases, including cardiovascular disorders, diabetes, neurodegenerative diseases, and cancer. Research demonstrates the safety of these naturally occurring ingredients. Of particular interest, several studies have shown that ω-3 PUFAs possess a therapeutic role against certain types of cancer. It is also known that ω-3 PUFAs can improve the efficacy and tolerability of chemotherapy. Previous reports have indicated that suppression of nuclear factor-κB, activation of AMPK/SIRT1, modulation of cyclooxygenase (COX) activity, and up-regulation of novel anti-inflammatory lipid mediators such as protectins, maresins, and resolvins, are the main mechanisms of the antineoplastic effect of ω-3 PUFAs. In contrast, several studies have demonstrated that ω-6 PUFAs induce progression in certain types of cancer. In this review, we discuss epidemiological and experimental studies addressing the relationship between the development of some types of cancer, including colon and colorectal carcinoma, breast cancer, prostate cancer, lung cancer and neuroblastoma, and the ingestion to ω-3 and ω-6 (PUFAs). We also discuss the clinical data, addressing the therapeutic role of omega-3 PUFA against different types of cancer.<hr/>Resumen: Durante las últimas décadas algunos estudios se han enfocado en los efectos terapéuticos de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-3 (ω-3) y los efectos contrarios de los AGPI omega-6 (ω-6) en diversas enfermedades, incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades neurodegenerativas y cáncer. Las investigaciones han mostrado la seguridad de estos lípidos naturales. En particular, varios estudios han mostrado que los AGPI ω-3 poseen un efecto terapéutico contra ciertos tipos de cáncer. También se sabe que los AGPI ω-3 pueden mejorar la eficacia y tolerancia de la quimioterapia. En publicaciones anteriores se ha indicado que la supresión del factor nuclear κB, la activación de AMPK/SIRT1, la modulación de la actividad de la ciclooxigenasa (COX) y la regulación positiva de nuevos mediadores lipídicos antiinflamatorios como las protectinas, maresinas y resolvinas, son los principales mecanismos del efecto antineoplásico de los AGPI ω-3. En contraste, otros estudios han demostrado que los AGPI ω-6 inducen la progresión de ciertos tipos de cáncer. En esta revisión se discuten algunos estudios experimentales y epidemiológicos que abordan la relación entre el desarrollo de algunos tipos de cáncer, como carcinoma de colon y colorrectal, cáncer de mama, próstata y pulmón, así como neuroblastoma, y la ingestión de AGPI ω-3 y ω-6. Así mismo, se discuten los datos clínicos sobre el papel terapéutico del AGPI ω-3 contra diferentes tipos de cáncer. <![CDATA[Instrumentos para medir la calidad de vida de pacientes bajo tratamiento oncológico con mucositis oral: revisión sistemática de la literatura]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600457&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Background: Oral mucositis (OM) is an inflammatory reaction of the oropharyngeal mucosa to cumulative chemotherapy (CT) and radiation therapy (RT), affecting one or more parts of the digestive tract along with the quality of life (QoL) of the patient. The goal of this study was to identify valid and reliable tools to evaluate QoL related to OM. Methods: A systematic review of the literature was conducted up to May 2016. Articles were selected by peers using the PubMed database through a search following the inclusion and exclusion criteria and STAndards for the Reporting of Diagnostic accuracy studies (STARD) checklist with a cut-off point ≥ 70%. Results: We identified four relevant articles that described instruments to assess the QoL related to OM in patients undergoing cancer treatment. Conclusions: The evaluation of the QoL in patients with OM is a difficult scenario because of its multiple variables. The knowledge of this relationship is limited because general instruments of oral health or cancer therapy are commonly used for evaluation. However, valid instruments are already available for estimating the impact of OM on the QoL from the patient's perspective.<hr/>Resumen: Introducción: La mucositis oral (MO) es una reacción inflamatoria de la mucosa orofaríngea a la quimio y radioterapia acumulativa, que afecta una o varias partes del tracto digestivo, además de la calidad de vida (CV) del paciente. El objetivo de este estudio fue identificar instrumentos válidos y confiables para evaluar la CV relacionada con MO. Métodos: Se realizó una revisión sistemática de la literatura hasta mayo del 2016. Se realizó una selección por pares de los artículos a través de una búsqueda en PubMed, siguiendo los criterios de inclusión y exclusión y la lista de los estudios de precisión diagnóstica STARD (STAndards for the Reporting of Diagnostic) con un punto de corte ≥ 70%. Resultados: Se identificaron cuatro artículos relevantes que describen instrumentos para evaluar la CV relacionada con MO de pacientes que reciben tratamiento contra el cáncer. Conclusiones: El escenario para la evaluación de la CV de pacientes con MO resulta complicado debido a las múltiples variables. El conocimiento de la relación entre la CV y la MO es limitado porque los instrumentos generales son comúnmente utilizados tanto para la evaluación de la salud oral como para la terapia contra el cáncer. Sin embargo, ya se cuenta con instrumentos válidos para la evaluación del impacto de la MO sobre la CV desde la perspectiva del paciente. <![CDATA[Intervenciones médicas para los síntomas inducidos por el tratamiento en niños con cáncer: una perspectiva general]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462016000600467&lng=es&nrm=iso&tlng=es Abstract: Background: Childhood cancer accounts for 0.5 to 4.6% of the total number of cases in any population. According to the treatment, some side effects are present. Most adverse reactions can cause severe consequences for the survival of the patient. The more effective interventions for the management and the prevention of treatment-induced symptoms (TIS) in children with cancer are necessary to know. The objective of this review was to identify and describe available scientific evidence on the efficacy and safety of interventions used for the management and prevention of TIS in children with cancer. Methods: We conducted a systematic review of the literature on studies that evaluated or described the effectiveness of interventions used for the management and prevention of TIS in children with cancer in some of the major electronic databases. Results were qualitative synthesized and presented as evidence tables. Results: We identified eight systematic reviews. The revisions included experimental studies. All participants, including children and adults, were patients diagnosed with some cancer about to receive or that received treatment. Conclusions: The results showed only a reduced number of clinical trials that have evaluated the interventions for the management of TIS in children with cancer. In addition, the available evidence was limited and of poor quality. It is necessary to conduct more clinical trials with good methodological quality and high statistical power.<hr/>Resumen: Introducción: El cáncer en la infancia representa del 0.5 al 4.6% del total de casos en una población. Dependiendo del tratamiento se presentan cierto tipo de efectos secundarios. La mayoría de los eventos adversos provocan consecuencias graves para la supervivencia del paciente. Es importante conocer cuáles son las intervenciones más eficaces para el manejo y la prevención de los síntomas inducidos por el tratamiento (SIT) en niños con cáncer. El objetivo de esta revisión fue identificar y describir la evidencia científica disponible sobre la eficacia y seguridad de las intervenciones utilizadas para el manejo y la prevención de los SIT en niños con cáncer. Métodos: Se realizaron búsquedas bibliográficas en las principales bases de datos electrónicas para identificar revisiones sistemáticas que evaluaran o describieran la efectividad de las intervenciones utilizadas para el manejo y la prevención de los SIT en niños con cáncer. Se realizó la síntesis cualitativa de los resultados, que se presentaron mediante tablas de evidencia. Resultados: Se identificaron ocho revisiones sistemáticas. Las revisiones incluyeron estudios experimentales; los participantes de los estudios, incluyendo niños y adultos, fueron pacientes diagnosticados con algún tipo de cáncer a punto de recibir o que recibieron tratamiento. Conclusiones: Los resultados demuestran que un número reducido de ensayos clínicos han evaluado las intervenciones para el manejo de SIT en niños con cáncer. Además, la evidencia existente es limitada y de baja calidad. Existe la necesidad de realizar ensayos clínicos con mayor poder estadístico y adecuada calidad metodológica.