Scielo RSS <![CDATA[Archivos de cardiología de México]]> http://www.scielo.org.mx/rss.php?pid=1405-994020130004&lang=es vol. 83 num. 4 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.mx/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.mx <![CDATA[<b>Premio al mejor artículo de investigación original publicado</b> <b>en</b> <b>Archivos de Cardiología de México</b> <b>en el año 2012</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<b>Monitoreo continuo de glucosa en pacientes con síndrome coronario agudo</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Background: Diabetes mellitus is an independent risk factor for cardiovascular disease. Objective: To compare the efficacy of devices for continuous glucose monitoring and capillary glucose monitoring in hospitalized patients with acute coronary syndrome using the following parameters: time to achieve normoglycemia, period of time in normoglycemia, and episodes of hypoglycemia. Methods: We performed a pilot, non-randomized, unblinded clinical trial that included 16 patients with acute coronary artery syndrome, a capillary or venous blood glucose ≥ 140 mg/dl, and treatment with a continuous infusion of fast acting human insulin. These patients were randomized into 2 groups: a conventional group, in which capillary measurement and recording as well as insulin adjustment were made every 4h, and an intervention group, in which measurement and recording as well as insulin adjustment were made every hour with a subcutaneous continuous monitoring system. Student's t-test was applied for mean differences and the X² test for qualitative variables. Results: We observed a statistically significant difference in the mean time for achieving normoglycemia, favoring the conventional group with a P = 0.02. Conclusion: Continuous monitoring systems are as useful as capillary monitoring for achieving normoglycemia.<hr/>Antecedentes: La diabetes mellitus es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Objetivo: Comparar la eficacia de los dispositivos de monitorización continua de glucosa y monitorización de glucosa capilar en pacientes hospitalizados con síndrome coronario agudo, mediante los siguientes parámetros: tiempo en lograr normoglucemia, periodo en normoglucemia y número de hipoglucemias. Métodos: Ensayo clínico no aleatorizado, no ciego, que incluyó a 16 pacientes con síndrome coronario agudo, glucosa capilar o venosa ≥ 140mg/dl, en tratamiento con infusión de insulina humana de acción rápida durante 48 h. Se distribuyeron en 2 grupos: convencional, con medición y registro de glucosa capilar, y ajuste de insulina cada 4h, y de intervención, con medición y registro de glucosa intersticial y ajuste de insulina cada hora a través de un dispositivo de monitorización continua colocado vía subcutánea. Se aplicaron pruebas t para diferencia de medias y prueba de X² para las variables cualitativas. Resultados: Se observó diferencia significativa en la media del tiempo para lograr normoglucemia a favor del grupo convencional, con un valor de p = 0.02. Conclusión: Los dispositivos de monitorización continua de glucosa son tan útiles como la monitorización de glucosa capilar para lograr normoglucemia. <![CDATA[<b>Ablación de arritmias por macroreentrada auricular relacionadas con cicatriz posquirúrgica, mediante un abordaje escalonado</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introduction: Radiofrequency ablation of scar related right atrial flutter is challenging. Long procedures, prolonged fluoroscopic times and high percentages of recurrences are of concern. We present a simple and progressive approach based on a single electroanatomic map of the right atrium. Methods: Twenty-two consecutive patients with atrial flutter and history of cardiac surgery were included. An electrophysiologic study was performed to define localization (left or right) and cavo-tricuspid isthmus participation using entrainment mapping. After a critical isthmus was localized, ablation was performed with an external irrigated tip catheter with a power limit of 30 W. Potential ablation sites were confirmed by entrainment. Results: The predominant cardiopathy was atrial septal defect. All arrhythmias were localized in the right atrium; mean cycle length of the clinical flutter was 274 ± 31 ms. Only 40% had cavo-tricuspid isthmus participation. None of the patients with successful ablation had recurrences after 13 ± 9.4 months of follow-up. Conclusions: A progressive approach with only one activation/voltage CARTO® map of the atrium and ablation of all potential circuits is a highly effective method for ablating scar related macroreentrant atrial arrhythmias.<hr/>Introducción: La ablación con radiofrecuencia de flutter auricular relacionado con cicatrices posquirúrgicas es compleja. Procedimientos prolongados, con tiempos de fluoroscopia altos y una tasa de recurrencia elevada son problemas habituales. Mostramos un abordaje simple y progresivo basado en un solo mapa de cartografía electroanatómica de la aurícula derecha. Métodos: Se incluyeron 22 pacientes consecutivos con flutter auricular e historia de cirugía cardiaca. Se realizó estudio electrofisiológico para definir la localización del circuito de flutter (derecho o izquierdo) y la participación o no del istmo cavotricuspideo mediante encarrilamiento. Una vez localizado la zona de conducción lenta o critica del circuito, se realizó ablación con radiofrecuencia con catéter de irrigación externa a 30W. Posteriormente se llevó a cabo ablación de todos los circuitos potenciales. Resultados: La cardiopatía más dominante fue la comunicación interauricular. Todas las arritmias se localizaron en la aurícula derecha. El ciclo de flutter fue de 274 ± 31 ms. En solo 40% de los casos se demostró participación del istmo cavotricuspideo. No se observaron recurrencias de la arritmia durante un seguimiento de 13 ± 9.4 meses. Conclusiones: Este abordaje escalonado con un solo mapa CARTO® de activación/voltaje de la aurícula y la ablación de todos los circuitos potenciales es altamente efectivo para el tratamiento de arritmias por macrorreentrada relacionadas con cicatriz posquirúrgica. <![CDATA[<b>Factores de riesgo cardiovascular en mexicanos de clase media</b>: <b>el estudio Lindavista. Datos basales</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introduction and objective: The aim of this communication is to describe the cardiovascular risk factors affecting a Mexican urban middle-class population. Methods: A convenience sample of 2602 middle class urban subjects composed the cohort of the Lindavista Study, a prospective study aimed to determine if conventional cardiovascular risks factors have the same prognosis impact as in other populations. For the baseline data, several measurements were done: obesity indexes, smoking, blood pressure, fasting serum glucose, total cholesterol, HDL-c, LDL-c and triglycerides. This paper presents the basal values of this population, which represents a sample of the Mexican growing urban middle-class. Results: The mean age in the sample was 50 years; 59% were females. Around 50% of the entire group were overweighed, while around 24% were obese. 32% smoked; 32% were hypertensive with a 20% rate of controlled pressure. 6% had diabetes, and 14% had impaired fasting glucose; 66% had total cholesterol ≥ 200mg/dL; 62% showed HDL-c levels <40mg/dL; 52% triglycerides &gt; 150 mg/dL, and 34% levels of LDL-c ≥ 160 mg/dL. Half of the population studied had the metabolic syndrome. Conclusion: These data show a population with a high-risk profile, secondary to the agglomeration of several cardiovascular risk factors.<hr/>Introducción y objetivo: el objetivo de este comunicado es describir los factores de riesgo cardiovascular en la población urbana mexicana de clase media. Métodos: La cohorte del estudio Lindavista se compone de una muestra por conveniencia de 2,602 sujetos de clase media. El estudio es prospectivo y tiene como finalidad determinar si los factores de riesgo cardiovascular tienen el mismo factor pronóstico que en otras poblaciones. Para los datos basales, se hicieron varias determinaciones: índices de obesidad, consumo de tabaco, presión arterial, glucosa, colesterol total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos en ayuno. Resultados: La media de edad fue de 50 años; el 59% fueron mujeres. Aproximadamente el 50% de la muestra presentó sobrepeso, mientras que el 24% eran obesos. El 32% fumaban, el 32% eran hipertensos con una tasa de control del 20%. El 6% tenían diabetes y el 14% resistencia a la insulina. El 66% tuvieron colesterol total ≥ 200 mg/dl; el 62% mostraron bajos niveles de c-HDL, el 52% triglicéridos > 150 mg/dl, y el 34% niveles de c-LDL ≥ 160 mg/dl. La mitad de la muestra tenía síndrome metabólico. Conclusión: Los datos revelan una población de alto riesgo cardiovascular debido a la aglomeración de diversos factores de riesgo. <![CDATA[<b>No existe asociación entre los polimorfismos del receptor tipo toll-4 y el síndrome coronario agudo</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objective: The objective of this study was to establish the role of the TLR-4 gene polymorphisms in individuals in risk of developing ACS. Methods: The study included 457 Mexican patients with ACS and 283 control individuals. The TLR-4 Asp299Gly and TLR-4 Thr399Ile single nucleotide polymorphisms were genotyped using 5' exonuclease TaqMan genotyping assays on an 7900HT Fast real-time PCR system according to manufacturer's instructions (Applied Biosystems, Foster City, USA). Results: The results obtained in this study showed that the frequency of the two polymorphisms (TLR-4 Asp299Gly and TLR-4 Thr399Ile) studied were similar between patients with ACS and healthy controls. Multiple logistic regression analysis showed that the largest risk factor for ACS development was given by smoking (11.88-fold increased risk), hypertension (4.32-fold increased risk), type II diabetes (3.44-fold increased risk), gender (2.32-fold increased risk), and dyslipidemia (1.52-fold increased risk). Conclusion: The Asp299Gly and Thr399Ile polymorphisms were not associated with susceptibility to ACS in the Mexican population.<hr/>Objetivo: El objetivo de este estudio fue establecer el papel de los polimorfismos del gen TLR-4 en individuos en riesgo de desarrollar síndrome coronario agudo (SCA). Métodos: El estudio incluyó a 457 pacientes mexicanos con SCA y 283 individuos como grupo control. Los polimorfismos de un solo nucleótido TLR-4 Asp299Gly y TLR-4 Thr399Ile fueron determinados usando ensayos TaqMan 5' exonucleasa en un equipo tiempo real 7900HT (Fast real-time PCR system) de acuerdo con instrucciones del fabricante Applied Biosystems, Foster City, EE.UU. Resultados: Los resultados obtenidos mostraron que las frecuencias de los 2 polimorfismos (TLR-4Asp299Gly y TLR-4 Thr399Ile) estudiados fueron similares entre pacientes con SCA e individuos control. No obstante, el análisis de regresión logística mostró que los factores de mayor riesgo para desarrollar SCA se debieron a tabaquismo (incrementa 11.88 veces el riesgo), hipertensión (incrementa 4.32 veces el riesgo), diabetes tipo 2 (incrementa 3.44 veces el riesgo), género (incrementa 2.32 veces el riesgo), y la dislipidemia (incrementa 1.52 veces el riesgo). Conclusión: Determinamos que los polimorfismos Asp299Gly y Thr399Ile no se asocian con la susceptibilidad al SCA en la población mexicana. <![CDATA[<b>Evaluación de la medición de la presión arterial en primeras consultas neurológicas ambulatorias</b>: <b>¿una parte olvidada del examen físico?</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objective: To obtain a blood pressure reading is mandatory during either the general or specialized physical examination. This study describes factors associated with the accomplishment of blood pressure measurement in the first neurological consultation. Methods: We studied first ambulatory neurology consultations in a Mexican referral hospital. Demographic characteristics, diagnostic category of referral, final diagnosis and data on physical examination were collected to establish a logistic regression analysis in order to identify factors associated with the accomplishment of blood pressure measurement. Results: Over 8 months 778 outpatients were studied. The most frequent diagnoses for first consultation were headache (26%), epilepsy (14%) and stroke (13%). Only in 39% (n = 301) of the outpatients blood pressure was registered, among them, 30% had normal blood pressure, 43% had 121-139/81-89mmHg, 20% had 140-159/90-99mmHg and 7% had ≥ 160/100mmHg. The independent factors that favored the practice of BP determination in multivariable analysis were &gt;65 years of age (odds ratio: 2.26; 95% confidence interval: 1.52-3.36) and headache complaint (odds ratio: 1.81, 95% confidence interval: 1.30-2.53). Notably, only 43% of patients with stroke had blood pressure registration, even when these stroke patients had blood pressure readings, they had higher blood pressure than with other diagnoses (p< 0.05). Conclusion: Blood pressure registration was frequently omitted from the first neurological consultation, particularly in outpatients who might need it the most.<hr/>Objetivo: La medición de la presión arterial es mandatoria durante el examen físico general o especializado. Este estudio describe factores asociados al cumplimiento de la medición de la presión arterial en la primera consulta neurológica. Métodos: Realizamos un estudio sobre consultas neurológicas ambulatorias en un hospital de referencia mexicano. Se recolectaron características demográficas, categoría diagnóstica de referencia, diagnóstico final y datos sobre el examen físico para construir un análisis de regresión logística con el objetivo de identificar factores asociados con el cumplimiento de la medición de la presión arterial. Resultados: Durante 8 meses estudiamos a 778 pacientes. Los diagnósticos de envío más frecuentes fueron cefalea (26%), epilepsia (14%) y enfermedad cerebrovascular (13%). Solo en el 39% (n = 301) de los pacientes se midió la presión arterial y, de entre ellos, el 30% presentaron presión arterial normal, el 43% 121-139/81-89mmHg, el 20% 140-159/90-99mmHg y el 7% ≥ 160/100 mmHg. En un análisis multivariable, la edad &gt; 65 años (razón de momios: 2.26, intervalo de confianza del 95%: 1.52-3.36) y cefalea como motivo de consulta (razón de momios: 1.81, intervalo de confianza del 95%: 1.30-2.53) fueron los factores independientes asociados al registro de la presión arterial. De manera notable, solo al 43% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular se les había registrado la presión sanguínea; estos pacientes la tenían más elevada que los pacientes con otros diagnósticos (p <0.05). Conclusión: En este estudio con frecuencia se omitió el registro de la presión arterial en la primera consulta neurológica, especialmente en pacientes que podrían necesitarlo más. <![CDATA[<b>Manejo anestésico del paciente con enfermedad de Kawasaki durante la cirugía de revascularización coronaria</b>: <b>informe de un caso</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis autolimitada propia de lactantes y niños, que se caracteriza por lesiones de las arterias coronarias (especialmente aneurismas); se considera una de las principales causas de cardiopatías adquiridas en niños. No se conoce la causa de la enfermedad de Kawasaki. Una hipótesis es que agentes infecciosos producen la enfermedad solo en pacientes genéticamente predispuestos, aunque es posible que se trate de una respuesta inmunológica desencadenada por agentes microbianos. Por razón desconocida predomina en individuos asiáticos. El tratamiento está dirigido a prevenir la trombosis coronaria y reducir la inflamación; se basa en la administración de ácido acetilsalicílico y altas dosis de inmunoglobulinas intravenosas, las cuales reducen el desarrollo de aneurismas de un 25 a un 4%. Actualmente, se puede utilizar la angioplastia percutánea y la cirugía de revascularización coronaria para tratar la isquemia y disminuir los síntomas de angina. Aunque existen numerosos artículos relativos al manejo quirúrgico de la arteriopatía coronaria por enfermedad de Kawasaki, hay escasa información sobre el manejo anestésico durante estos procedimientos, por ello se describe el manejo anestésico de una paciente llevada a cirugía de revascularización coronaria, y se hace una revisión de la literatura existente.<hr/>Kawasaki disease is a self-limited vasculitis that occurs predominantly in infants and young children, that is characterized by coronary artery lesions (especially aneurysms). It is one of the leading causes of acquired heart disease in children. The etiology of Kawasaki disease still remains unknown. A hypothesis is that an infectious agent produces clinically apparent disease only in certain genetically predisposed individuals. It also is possible that the disease results from an immunologic response and is triggered by different microbial agents. For unknown reason it dominates in Asians. Treatment is directed to prevent coronary thrombosis and reduce inflammation; it is based on high-dose intravenous immunoglobulin and acetyl salicylic acid, which significantly reduce the risk of coronary artery aneurysms from 25 to 4%. In order to reduce myocardial ischemia, percutaneous coronary interventions and coronary artery bypass graft can be used. There is a lot of information about surgical techniques for coronary artery complications linked to Kawasaki disease, but minimal information about anesthetic techniques; for this reason, we describe the anesthetic management of a patient who required coronary artery bypass graft, and we present a literature review on the topic. <![CDATA[<b>Seudodesplazamiento de una endoprótesis debido al plegamiento de una arteria coronaria</b>: <b>una complicación del <<efecto acordeón>> hasta ahora no comunicada</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400008&lng=es&nrm=iso&tlng=es The ''accordion effect'' is a mechanical remodeling of the arterial wall produced by endoluminal introduction of stiff guidewires, leading to vessel wall shortening and development of multiple eccentric constrictions. This phenomenon is unresponsive to vasodilators and may lead to unnecessary stenting of the pseudo-lesions. It must be suspected with the development of multiple lesions and when a tortuous artery assumes a linear shape after advancing distally a stiff wire. In the situation of a complete occlusion of the artery the diagnosis may be challenging. Stenting in this scenario can be demanding because of the difficulty to appropriately size the length of the stent to the true lesion. We present a case of an unrecognized accordion phenomenon in an occluded coronary artery with a long dissection treated with two stents that after retrieving the wire were insufficient to cover the whole dissection.<hr/>El <<efecto acordeón&gt;&gt; es una remodelación mecánica de la pared arterial producida por la introducción endoluminal de guías de alambre rígido, que provoca un acortamiento de la pared vascular y la aparición de múltiples constricciones excéntricas de la misma. Este fenómeno no responde a los vasodilatadores y puede dar lugar a la colocación innecesaria de endoprótesis para tratar estas seudolesiones. Deben sospecharse ante la aparición de múltiples lesiones asociadas a una arteria coronaria tortuosa que asume una forma lineal después de avanzar distalmente una guía de alambre rígido dentro de la misma. Cuando se presenta una oclusión completa de una arteria coronaria, el diagnóstico suele ser difícil. La selección de la endoprótesis, en este escenario, debe ser la apropiada dada la dificultad que presenta la elección adecuada de la longitud de la endoprótesis a implantar para tratar la verdadera lesión. A continuación se presenta el caso de un fenómeno de acordeón no comunicado en una arteria coronaria ocluida con una disección coronaria larga tratada con 2 endoprótesis, y en el que después de retirar la guía de alambre se presenta una falta de cobertura en la totalidad de la disección inicial. <![CDATA[<b>Acerca del tejido miocárdico especializado de excitoconducción</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400009&lng=es&nrm=iso&tlng=es The chronological succession of discoveries on the location and structure of the atrio-ventricular conducting system are described. The starting point of this system is located in the sinus atrial node, identified by the English scientists A. Keith and M. W. Flack in 1907. The atrioventricular conducting system was pointed out by the Swiss physician Wilhelm His Jr. in 1893. The atrioventricular node (AV) was first identified by the Japanese pathologist Sumao Tawara and his German professor Ludwig Aschoff in 1906. Likewise the structure and routes of the three internodal bundles are described. These bundles include: Bachmann's bundle (1916) connecting the right with the left atrium and the AV node; the middle Wenckebach's bundle (1910) and the posterior or Thorel's bundle (1910), extending from the region of the sinus atrial node towards the posterior margin of the AV node. Lastly, the ventricular left and right conduction systems are detailed. These include the main trunk and their peripheral subdivisions with respective networks. Regarding the controversial existence of the left middle subdivision, it can exist in animal and human hearts. Nevertheless, an intermediate left septal network of specialized fibers seems to act as a functional equivalent of this subdivision.<hr/>Se describe, en orden cronológico, la sucesión del descubrimiento de la localización y la estructura de los componentes del sistema de conducción auriculoventricular. El haz de conducción AV fue descrito por el médico suizo Wilhelm His Jr. en 1893. El punto de origen de dicho sistema se halla en el nodo sinoauricular, identificado por los ingleses A. Keith y M.W. Flack en 1907. El nodo auriculoventricular (AV) fue identificado por el patólogo japonés Sunao Tawara y su maestro, el alemán Ludwig Aschoff, en 1906. Asimismo se relatan la estructura y los recorridos de los 3 haces internodales: el anterior o de Bachmann (1916), que conecta la aurícula derecha con la izquierda y el nodo AV; el medio o haz de Wenckebach (1910) y el posterior o haz de Thórel (1910), que se dirige desde la región del nodo sinoauricular hacia la aurícula izquierda y el margen de atrás del nodo AV. Se presentan asimismo, de forma esquemática, los sistemas de conducción ventricular izquierdo y derecho, que comprenden el tronco principal y las subdivisiones periféricas con sus respectivas redes de Purkinje. Respecto a la controvertida existencia de un fascículo izquierdo medio, éste sí puede existir en corazones humanos y de animales. Pero la red septal intermedia de fibras especializadas parece ser un equivalente funcional de dicho fascículo. <![CDATA[<b>Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho</b>: <b>Breve revisión de la literatura a propósito de un caso</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Hombre de 51 años admitido en el hospital por presentar palpitaciones y mareos de 2 h de evolución. El electrocardiograma demostró taquicardia regular de QRS ancho y frecuencia cardíaca de 250 lpm, con eje superior y morfología de bloqueo completo de rama izquierda sin descompensación hemodinámica. Se administraron dosis de carga y mantenimiento con amiodarona, revirtiendo a ritmo sinusal. El estudio electrofisiológico demostró el origen ventricular de la taquicardia y su inducibilidad. En la angiografía coronaria no se observaron lesiones significativas en los vasos epicárdicos. Se realizó un ecocardiograma Doppler que presentó cavidades con diámetros y función sistólica y diastólica dentro de los parámetros normales. Ante la sospecha de enfermedad estructural miocárdica se llevó a cabo una resonancia magnética cardíaca contrastada con realce tardío que demostró alteración estructural del ventrículo derecho con incremento de la trabeculación e infiltración fibrograsa parietal y deterioro moderado de su función sistólica, y deterioro leve de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo cual permitió realizar el diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho por presentar 2 criterios mayores. Se decidió implantar un cardiodesfibrilador automático, para prevenir la muerte súbita. El paciente evolucionó de manera favorable y fue dado de alta.<hr/>A 51-year-old man was admitted to this hospital because of palpitations and a feeling of dizziness for a period of 2h. The electrocardiogram revealed a regular wide-QRS complex tachycardia at a rate of 250 beats per minute, with superior axis and left bundle branch block morphology without hemodynamically decompensation, the patient was cardioverted to sinus rhythm after the administration of a loading and maintenance dose of amiodarone. The elechtrophysiological study showed the ventricular origin of the arrhythmia. In order to diagnose the etiology of the ventricular tachycardia we performed a coronary arteriography that showed normal epicardial vessels, thus ruling out coronary disease. Doppler echocardiography revea- led systolic and diastolic functions of both left and right ventricles within normal parameters, and normal diameters as well. A cardiac magnetic resonance with late enhancement was done, showing structural abnormalities of the right ventricle wall with moderate impairment of the ejection fraction, and a mild dysfunction of the left ventricle. The diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy was performed as 2 major Task Force criteria were met. We implanted an automatic cardioverter defibrillator as a prophylactic measure. The patient was discharged without complications. <![CDATA[<b>Complicaciones cardiopulmonares en anemia de células</b> <b>falciformes</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La anemia de células falciformes, considerada la enfermedad genética más prevalente entre los afroamericanos, es una entidad con patrón de herencia autosómico recesivo, que se caracteriza por la producción de hemoglobina S. Esta proteína anormal se polimeriza y facilita la formación de agregados fibrilares que alteran la morfología eritrocitaria. La elevada rigidez de los hematíes impide su tránsito adecuado a través de la microcirculación, lo que conlleva hemólisis y aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la trombogénesis y oclusión vascular, generando isquemia tisular y microinfartos. Esta enfermedad presenta una alta tasa de morbimortalidad, especialmente en los 3 primeros años de vida si no se realiza un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado. Complicaciones cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar se pueden desarrollar de forma independiente, y cada una contribuye a una mayor mortalidad, siendo la combinación de ambos factores de riesgo un importante agravante del pronóstico y un indicador determinante de la mortalidad.<hr/>Sickle cell anemia, considered the most prevalent genetic disease among African Americans, is a disease with autosomal recessive inheritance pattern, characterized by the production of hemoglobin S. This abnormal protein polymerizes and facilitates the formation of fibrillar aggregates that alters the erythrocyte morphology. The stiffness of the red blood cells hinders the adequate transit across microcirculation, leading to hemolysis and increased blood viscosity, which ease thrombogenesis and vascular occlusion, resulting in tissue ischemia and microinfarcts. This disease has a high rate of morbidity and mortality, especially in the first three years of life, when a rapid diagnosis and appropriate treatment are essential. Cardiovascular complications such as heart failure and pulmonary hypertension may develop independently, and each one contributes to increased mortality, being the combination of both risk factors, an important aggravating factor for prognosis and a determinant indicator of mortality. <![CDATA[<b>Bases genéticas y moleculares del síndrome de Brugada mediado por canales de sodio</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400012&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica y un aumento del riesgo de muerte súbita cardiaca. El síndrome de Brugada puede ser causado por la presencia de mutaciones en el gen SCN5A en aproximadamente el 20% de los casos familiares. El gen SCN5A codifica la subunidad a del canal iónico de sodio en las células cardiacas. Estudios realizados durante la última década en genética molecular han permitido identificar 11 nuevos genes con susceptibilidad para síndrome de Brugada además del SCN5A, lo que lleva a pensar que es una enfermedad con heterogeneidad genética y compleja de identificar en la clínica y a nivel molecular en el laboratorio. Una manera de heredar el síndrome de Brugada es por medio de un patrón de transmisión hereditaria autosómica dominante. Esta breve revisión se enfoca a describir el proceso de diagnóstico de marcadores genéticos en un caso reportado de síndrome de Brugada guiando al lector a través del proceso de identificación de las variantes genéticas responsables del síndrome y a determinar la consecuencia funcional de las mutaciones del canal de sodio sobre la alteración electrocardiográfica.<hr/>Brugada syndrome is a genetic disease that is characterized by abnormal electrocardiogram findings and an increased risk of sudden cardiac death. This syndrome is linked to mutations in the SCN5A gene in approximately 20% of Brugada syndrome probands. SCN5A encodes the a subunit of the cardiac sodium channel. Studies conducted over the past decade have identified 11 other Brugada syndrome susceptibility genes besides to SCN5A, pointing to genetic heterogeneity of the syndrome. Transmission of the disease shows an autosomal dominant inheritance pattern. This brief review focuses on a reported case of sodium channel-mediated Brugada syndrome, guiding the reader through the process of identification of the genetic variants responsible for the clinically-diagnosed syndrome, mutagenesis to clone SCN5A with and without the 2 variants identified and transfection of the 2 variants into TSA201 cells to determine the functional consequence of these genetic variants on sodium channel expression and function. <![CDATA[<b>Importancia médica del glucocáliz endotelial</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400013&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases. <![CDATA[<b>La transformación de la cardiología en el siglo XX</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400014&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases. <![CDATA[<b>Monitorización del intervencionismo estructural en la era de la ecocardiografía tridimensional</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400015&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases. <![CDATA[<b>Fe de errores de <<Miocardiopatía inducida por taquicardia ventricular fascicular incesante>></b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400016&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases. <![CDATA[<b>Fe de errores del Suplemento 3, Noviembre 2013 revista Archivos de Cardiología de México</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400017&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases. <![CDATA[<b>In memoriam</b>: <b>Dr Gustavo Sánchez Torres (1930-2013)</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402013000400018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El glucocáliz endotelial es una capa constituida por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubre al endotelio vascular en su cara luminal. Tiene múltiples funciones: transducción de las fuerzas mecánicas de tensión, regulación de la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas y de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis, protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio. En general, el glucocáliz protege a la pared vascular de ataques patogénicos. La lesión del glucocáliz puede ocurrir por fuerzas de tensión anormales, especies reactivas de oxígeno, hipernatremia, hiperglucemia, hipercolesterolemia y moléculas inflamatorias, lo que causa disfunción endotelial, incremento en la permeabilidad, filtración de lipoproteínas al subendotelio, activación de la coagulación e incremento de la adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio vascular. La participación del deterioro del glucocáliz endotelial puede ser importante en la fisiopatología de diversas enfermedades vasculares.<hr/>Endothelial glycocalyx is a layer composed by glycosaminoglycans, proteoglycans and glycoproteins attached to the vascular endothelial luminal surface. It has several physiological roles: shear stress mechanotransduction to the endothelial cells, regulation of fluids and macromolecules vascular permeability, of coagulation cascade activation and fibrinolysis, and protects the endothelium from platelets and leukocytes adhesion. In general, glycocalyx protects vascular wall against pathogenic insults. The glycocalyx may be damaged by abnormal shear stress, reactive oxygen species, hypernatremia, hyperglycemia, hypercholesterolemia and inflammatory molecules, resulting in endothelial dysfunction, enhanced vascular permeability, lipoproteins leakage to subendothelial space, activation of plasma coagulation, and increased adherence of platelets and leukocytes to the endothelial cells. Shredding of glycocalyx appears as an important initial step in the pathophysiology of vascular diseases.