Scielo RSS <![CDATA[Salud mental]]> http://www.scielo.org.mx/rss.php?pid=0185-332520120002&lang=en vol. 35 num. 2 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.mx/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.mx <![CDATA[<b>Disordered eating behaviors and binge drinking in female high-school students: the role of impulsivity</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200001&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introduction It is widely accepted that psychiatric comorbidity can increase the severity, chronicity, and treatment resistance of psychiatric disorders. In various studies worldwide, it has been estimated that the prevalence of alcohol use disorders in women with disordered eating behaviors (DEB) is situated at between 2.9 and 48.6%. It is worth noting that previous studies have not considered the analysis of the variables that could explain the comorbidity between DEB and alcohol use in adolescents, such as impulsivity, which is the key variable for explaining this comorbidity. On the other hand, most studies have addressed the adult population in psychiatric hospitals or people with eating disorders (ED) or alcohol use disorders. It is considered that those subjects have already developed psychiatric comorbid disorders. Impulsivity could be an unspecific trait that aggravates the psychiatric condition of a determined person and it is therefore more likely for that person to seek specialized care. According to the above, the role of impulsivity in the comorbidity of ED and alcohol use might not be similar to that of the general population, mostly among those who have not yet developed a whole clinical syndrome. Therefore, we consider that it is important to clarify the involvement of impulsivity in the comorbidity between disordered eating behaviors (DEB) and binge drinking (BD) in high school students. It is also crucial to analyze the association between impulsivity and the coexistence of DEB and binge drinking (BD) in female students aged between 15 and 19 years at public high schools in the State of Mexico. Methods Data for this study were drawn from the Project entitled "Prevalence and Factors Associated with Disordered Eating Behaviors in Adolescent Women with Different Levels of Urbanization and Migration Intensity" (CONACyT-SEP-2004-46560). The design for this study is cross-sectional and analytical. A sample of 2357 female students at 11 public high schools in the State of Mexico was randomly selected during the 2006-2007 school year. For data collection for this project, a questionnaire was used that included socio-demographic variables, the Plutchik Impulsivity Scale (PIS), the Brief Questionnaire to Measure Risky Eating Behaviors (BQREB), and the questions on alcohol use included in the Questionnaire of Surveys on Substance Use in Students in Mexico (2003 version). Data were analyzed with the STATA version 10 survey function. Results Impulsivity was associated with the coexistence of DEB and BD (U=224427; p<0.01). The 3.5% of female students with impulsivity presented DEB and BD together vs. 0.6% who did not; 19.6% of female students with impulsivity presented one of the two behaviors vs. 7.8% without this trait. Impulsivity was associated positively and significantly with the coexistence of DEB and BD (t=3.8; p<0.01), regardless of socioeconomic variables, such as the father's educational attainment, the mother's educational attainment, and the number of services in the household. Conclusion The results of this paper indicate a statistically significant association between impulsivity and the coexistence of DEB and BD. This means that there is a greater percentage of coexistence of DEB and BD in female high school students considered to be impulsive in comparison with adolescents without this trait. This occurs regardless of socioeconomic variables, such as the father's educational attainment, the mother's educational attainment, and the number of services in the household. Future research should establish the role of other variables such as depression and examine the association of impulsivity with socioeconomic variables.<hr/>Introducción En términos generales, se acepta que la comorbilidad psiquiátrica puede incrementar la gravedad, la cronicidad y la resistencia al tratamiento de los trastornos psiquiátricos. En diversos estudios en todo el mundo se ha estimado que la prevalencia de trastornos por consumo de alcohol en mujeres con conductas alimentarias de riesgo (CAR) se sitúa entre el 2.9 y el 48.6%. Es importante señalar que los estudios anteriores no han considerado el análisis de las variables que podrían explicar la comorbilidad entre las CAR y el consumo de alcohol en los adolescentes, tales como la impulsividad, que es la variable considerada como la más importante para explicar dicha comorbilidad. Por otro lado, la mayor parte de la literatura ha estudiado a población adulta en hospitales psiquiátricos o a sujetos que ya han cumplido con los criterios diagnósticos de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) y de los trastornos por uso de alcohol. Se ha considerado que dichas poblaciones ya han desarrollado trastornos psiquiátricos comórbidos y que la impulsividad puede ser un rasgo inespecífico que agrava la situación psiquiátrica de una persona y que de esa forma sea más probable que acuda a una institución hospitalaria. Por lo tanto, es posible que la participación de la impulsividad en la comorbilidad entre los TCA y el consumo de alcohol no sea similar en la población general, sobre todo en la que no ha desarrollado los trastornos aún. Por lo tanto, consideramos importante aclarar la participación de la impulsividad en la comorbilidad entre las conductas alimentarias de riesgo (CAR) y el consumo excesivo de alcohol (CEA) en la población general y especialmente en aquellos sujetos en riesgo de presentar estos trastornos. Para ello se consideró importante analizar la asociación entre la impulsividad y la coexistencia de las conductas alimentarias de riesgo y el consumo excesivo de alcohol en estudiantes de sexo femenino de entre 15 y 19 años en escuelas públicas del Estado de México. Método Los datos para este estudio fueron obtenidos del Proyecto "Preva-lencia y Factores Asociados a Conductas Alimentarias de Riesgo en Mujeres Adolescentes en Localidades con diferente Nivel de Urbanización e Intensidad de Migración" (CONACyT-SEP-2004-46560). El diseño del estudio es transversal-analítico. La unidad de análisis fueron las estudiantes de sexo femenino entre 15 y 19 años de edad en instituciones educativas públicas de nivel medio superior en el Estado de México. Para la selección de las estudiantes, se utilizó un muestreo aleatorio estratificado. La muestra consistió en 2357 estudiantes de 11 escuelas públicas en el Estado de México durante el año escolar 2006-2007. Para la recolección de datos se empleó un cuestionario que incluía variables sociodemográficas, la Escala de Impulsividad Plutchik, el Cuestionario Breve de Conductas Alimentarias de Riesgo, y las preguntas sobre el consumo de alcohol, incluidas en el cuestionario de estudiantes (versión 2003) de las encuestas sobre consumo de sustancias en estudiantes de México. Los datos fueron analizados con la función survey del programa estadístico STATA versión 10 con una ponderación de la muestra que correspondió a la probabilidad de selección debido al nivel de marginación y estatus migratorio. Para determinar la asociación entre la impulsividad y la coexistencia entre las CAR y el CEA, se realizó un análisis de regresión ordinal. Resultados La impulsividad se asoció con la coexistencia entre las conductas alimentarias de riesgo y el consumo excesivo de alcohol (U=224427, p<0.01). El 3.5% de las estudiantes con impulsividad presentaron CAR y CEA de manera conjunta vs. el 0.6% que no cumplieron con dicha definición, mientras que el 19.6% de las estudiantes con impulsividad presentaron una de las dos conductas vs. 7.8% sin dicho rasgo. La impulsividad se asoció de manera positiva y significativa con la coexistencia CAR & CEA (t=3.83; p<0.01), de manera independiente a las variables socioeconómicas como la escolaridad del padre, la escolaridad de la madre y el número de servicios en la vivienda. Conclusión Los resultados de este trabajo indican una asociación estadísticamente significativa entre la impulsividad y la coexistencia de CAR y CEA. Lo anterior significa que hay un porcentaje mayor de la coexistencia de CAR y CEA en las estudiantes que cumplieron la definición operacional de impulsividad en comparación con las estudiantes sin dicho rasgo, de manera independiente a las variables socioeconómicas como la escolaridad del padre, la escolaridad de la madre y el número de servicios en la vivienda. Los resultados del presente estudio muestran que la impulsividad está asociada con una serie de conductas que pueden incrementar el desarrollo de un TCA comórbido con un trastorno por consumo de alcohol, y por lo tanto, sugieren un peor pronóstico para las adolescentes incluidas en el estudio. Lo anterior plantea la necesidad de detectar a los sujetos en riesgo de desarrollar ambos trastornos y su canalización a los servicios de salud especializados. Queda pendiente establecer el papel de otras variables como la depresión, y estudiar la asociación entre la impulsividad con las variables socioeconómicas mencionadas. <![CDATA[<b>Life satisfaction associated with family support in perimenopause and postmenopause</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200002&lng=en&nrm=iso&tlng=en In Mexico, women with 45 to 59 years of age represent almost 13.45% of the total of the female population, a number that will increase in the coming years. Based on the reference that menopause in Mexican women is present in an average range of ages from 47.3 to 49 and considering that life expectancy is 78 years, it can be deducted that women in this stage still have a third of their years left to live. In diverse publications, diverse definitions of perimenopause have been used. For the effects of this study, the Official Mexican Standard 035-SSA2-2002 was considered. In this way, perimenopause refers to the period where the signs begin, characterized by alterations in the intervals of the menstrual cycle and vasomotor symptoms. Meanwhile, menopause is amenorrea for 12 uninterrupted months, without a pathological or psychological cause, the moment from which is considered post menopause. Method The non-probabilistic sample was 300 women divided into two groups: 150 women in perimenopause and 150 in postmenopause (M=50.95 years; DE=4.072 years). In the moment of application of instruments, the women hadn't tried hormonal therapy and didn't present menopause because of early or induced ovary failure. The instruments that were applied were the satisfaction with life scale (Satisfaction With Life Scale <SWLS&gt;) of five questions with seven answer options that went from 1 to 7. The reliability coefficient alpha of Cronbach for this sample was 0.799. The Scale of Perceived Social Support from Family (Perceived Social Support from Family <PSS-Fa&gt;) comprised 20 items with 3 answer options (yes, no, I don't know). The scores of the scale are: 0 for no support, 1 for support. The following levels of perceived family support were: 25th percentile (1-12, perception of low family support), 50th percentile (13-18, perception of medium family support), and 75th percentile (19-20, perception of high family support). The alpha of Cronbach obtained in this study was 0.922. Results The highest percentage was occupied by women with a technical secondary school level and corresponded to a mid-higher level (30.7%). The major proportion was occupied by those who have unpaid work (33.3%), observed equally high in the proportion of women with a partner or children. The average age for the premenopausal group was 48.4 DE 2.47 and for postmenopausal women 53.67 DE 3.5. The average age for the appearance of menopause in women of the group of postmenopause was 48.55 DE 4.10. The scores of both groups for satisfaction with life and perceived family support were located above the theoretical average in their respective scales. Regarding satisfaction with life, significant statistical differences were not found in the groups of peri- and post menopause. The significant statistical differences found between the two groups were observed in schooling (p<.007) and having a partner (p<.009). The variables that correlated with the satisfaction with life were the perception of family support (Rho .541, p<.01), followed by variables of schooling (Rho .228, p<.01), occupation (Rho. 204, p<.01), and having children (Rho 162 p<.05). It was evident that the most important indicator for satisfaction with life is the perception that women have about family support (β .542, IC LI.503; LS .720 p<.001), and to the least degree occupation (β .153, IC LI.230; LS .977 p<.002). Both variables explain satisfaction of life with 31% (R2 .311).<hr/>Introducción El incremento de mujeres que viven la etapa de perimenopausia y posmenopausia, ha favorecido diversos estudios enfocados principalmente a tratamientos basados en terapias de reemplazo hormonal; en el caso de la mujer mexicana poco se ha estudiado acerca de la satisfacción con la vida, la cual está relacionada a la salud mental. El objetivo de esta investigación fue identificar en un grupo de mujeres mexicanas el nivel de satisfacción con la vida y su asociación con el apoyo familiar, asumiendo que ambas están estrechamente relacionadas y cómo la percepción del apoyo familiar, escolaridad, ocupación, tener hijos y pareja predicen la alta satisfacción con la vida durante la peri y posmenopausia. Material y método La muestra se integró con 300 mujeres seleccionadas de manera no probabilística, quienes aceptaron participar en el presente estudio, 150 mujeres en perimenopausia y 150 en posmenopausia. Los criterios de inclusión fueron: mujeres sin terapia hormonal, sin falla ovári-ca prematura y sin menopausia inducida. Los instrumentos aplicados fueron: escala de satisfacción con la vida (SWLS) descrita por Diener, el Alfa de Cronbach para esta muestra fue de 0.799. Escala de Percepción de Apoyo Social-Familia, el alfa de Cronbach obtenido de este estudio fue de 0.922. Otra cédula aplicada fue de datos so-ciodemográficos. En el procesamiento de datos se utilizó estadística descriptiva para las variables sociodemográficas. La determinación de diferencias entre los grupos de perimenopausia y posmenopausia se hizo con la t de Student, X² y U de Mann Whitney. Las pruebas de Rho de Spearman se aplicaron para identificar las correlaciones entre las variables. Se realizó análisis de regresión múltiple aplicándose el procedimiento por pasos para establecer variables que predicen la satisfacción con la vida. Resultados No se encontró diferencia estadística significativa entre el grupo de perimenopausia y posmenopausia con relación a la satisfacción con la vida (p=.885), y la percepción del apoyo familiar (p=.392). En las variables sociodemográficas con la prueba X² y U de Mann Whitney, sólo se observó diferencia estadística en escolaridad (p<.007) y tener pareja (p<.009). De acuerdo con la prueba de correlación de Spearman, la variable de mayor correlación fue la percepción de apoyo familiar (r=0.541, p<.001), sin embargo a pesar de obtener bajas correlaciones de las variables sociodemográficas, la escolaridad, ocupación y tener hijos, fueron estadísticamente significativas (p<.001). En el análisis de regresión múltiple con el método por pasos, donde se incluyeron todas las variables en conjunto, fue evidente que la mayor tendencia predictiva de satisfacción con la vida la tiene la percepción que tienen las mujeres acerca del apoyo familiar (β .542, IC LI.503; LS .720, p<.001), y la ocupación (β .153, IC LI.230; LS .977, p<.002).En este modelo, estas dos variables explican la varianza de satisfacción con la vida en un 31.6%(R2.311). <![CDATA[<b>The complex elementary human movements</b>: <b>Normal postnatal development. Preliminar report of nine Mexican infants</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200003&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introduction The study of the early neonatal and infant behavior has called the attention of several researchers with the purpose of establishing an early diagnostic of neurological damage. Ferenc Katona identifies, from the 28th week of gestation to the third month of extrauterine life, a group of locomotion and verticalization innate behaviors which are called Complex Elementary Movements (CEM). These sequences of generalized motor activity of central origin, with automatic movements, generate sensory impulses to the spinal cord, brainstem and superior systems in response to gravitational and acceleration stimulus. These impulses cause continuous and repetitive movements of the head, trunk and limbs, and lead to verticalization and locomotion. They also prefigure the human behavior by organizing structures and cerebral functions ontogenetically mature at birth and with greater resistance to damage. In normal European neonates and infants, the constancy and stability has allowed for the diagnose of early Nervous System dysfunction (SN). European researchers have applied procedures that include CEM for neurohabilitation. Katona explains that when CEM are induced, they stimulate the vestibular system performance. The repetitive and/or sustained muscular contractions of trunk and extremities during the attempts of verticalize or locomotion, transmit new stimulus that strengthen the initial stimulation. During the time that the infant maintains the pattern activation, the thalamus, basal ganglia and cerebral cortex are stimulated, simultaneously and proportionally, occurring changes in the muscular tone, the movement dynamics and posture within a critical period of cerebral plasticity. The movements of head, trunk and extremities are refined or reorganized as in normal child maturity (development). This prevents and avoids risks and altered functions. In Mexico, according to the information sources reviewed, there are no studies describing the normal postnatal development variations. It is important to differentiate normal movements from the pathological ones to make early diagnosis of neurological damage in Mexican populations. Material and methods The Tlalpan outpatient family medicine clinic of the Institute of Security and Social Services for State Employees (ISSSTE) referred 25 infants, considered with low perinatal biological risk, residents of Mexico City. The Heinz Prechtl neurological sieve was applied to each infant to confirm an adequate neurological maturity. Fifteen infants fulfilled the inclusion criteria, the parents of nine infants agreed on their child participation in four evaluations, scheduled monthly, according to the day of birth. The parents signed the informed consent letter. In each evaluation, the ten maneuvers of activation were applied twice. They were distributed 6 at the first month, 9 at 2 and 3 months, and 8 at 4 months. Five maneuvers were applied to activate locomotion: Mcgraw, Bauer, reinforced Bauer, crawling on an inclinate slide and assisted crawling. Also five maneuvers were put into practice for verticalization: carry sitting, antigravity verticalization, stand up reaction, elementary walking and sitting in the air. Five behaviors and movements were described: crying, visual behavior (eyes closed or open with or without visual fixation), limbs, trunk and head movements. The evaluations were recorded in 8mm digital format and reviewed instantly during the evaluation. The camera's timer was used to measure the time they took to activate movements of locomotion or verticalization. To calculate frequencies and central tendency measures, the SAS statistical software JMP, version 7.0 was used. Results 320 activating maneuvers were used, 82.5% activated locomotion and 58% verticalization. The children awoked spontaneously with rude movements and cried, in 63% of the evaluations including the five locomotion patterns: 58.7% in the Alternating Cross Pattern (ACP), 10% for the Incomplete Simultaneous Pattern (ISP), 10% in the Lower Limb Alternating Pattern (LLAP), 1.25% on Complete Simultaneous Pattern (CSP) 2.5% and Homolateral Pattern (HP). The most frequent pattern observed was the Alternate Cross Pattern (PAC) 58.7% and the less frequent was the Homolateral Pattern (PH) 1.25%. In verticalization two patterns were observed: 58% with complete trunk and head alignment, 42% with incomplete alignment. The latencies to enable MEC were from 0-120 seconds, with M 27.7, DE ±48.8 for locomotion and M 9.43, DE ±20.7 for verticalization. Opening the eyes and visual fixation in the locomotion maneuvers occurred in the 43%, 20% in the first month, 31% in the 2nd month, 42% in the 3rd month and 75% in the 4th month. Verticalization maneuvers occurred in 64%, 47% in the first month, 49% in the second month, 64% in the 3rd month and 95% in the 4th month. As the children grew, the open eye and visual fixation conducts increased in presence. Locomotion appeared in the 43% of the children and verticalization in 64%. Discussion Katona reports that the MEC activation is given from birth to three months, with exception in two maneuvers: crawling on an inclined slide that appears until two months and on the four month the manifestation of elementary march. In this research, the locomotion and ver-ticalization patterns appeared sometimes until the fourth month, with frequencies that change in 12% to 100% of the cases according to the maneuvers form. Two patterns were identified but not described, the PH with a case frecuency of 1.25% and the PSC with 2.5%. Katona suggested that infants up to three months old are able to activate several seconds to complete verticalization, due to vestibular activity. In our experience, until two months they are mainly short and incomplete patterns of vertical integration then completed and sustained during the third and fourth month. Concerning the time required to activate MEC, Katona reported latencies of 5-100 sec. with absence of responses until the 4th month. Except for elementary walking, we observed that the latency time varies with age. In this investigation the locomotion time was 27.7 sec average, founding 0-120 sec intervals. In verticalization, latencies were faster than the average latency time of 9.43 sec. With intervals of latency in the first two months of age of 0-19 sec. elementary walking and the stand up reaction with age took but in activating and to the fourth month in several cases no longer they appeared. Katona reported that the newborn is capable of a brief visual fixation with the presentation of the face or with a flashing object 20cm away. The results of the locomotion and verticalization maneuvers showed that the behavior was present in the first month, in less of the 50% locomotion assessments and in less of 70% in verticalization. When the maneuver allowed controlling the head or maintaining the face to face line sight, the infant opened and fixed visually. Conclusions In the nine Mexican infants explored, variations were reported in the postnatal MEC evolution, with respect to the age of appearing, patterns type, trunk and limbs movements, time required for activation (latencies), visual activity and crying presence were not observed. If these variations are confirmed we could establish more accurate reference parameters and analyze their relationship with biological and environmental factors. Thus, to strengthen a prevention method in neurohabilitation/neurorehabilitation for high-risk population benefit.<hr/>Introducción Con el propósito de diagnosticar tempranamente el daño neurológico, Ferenc Katona identifica desde la semana 28 de gestación hasta los tres meses de vida extrauterina un grupo de comportamientos innatos de locomoción y verticalización, a los cuales se les denomina Movimientos Elementales Complejos (MEC). Son secuencias de actividad motora generalizada automática de origen central provocadas por estímulos gravitacionales y de aceleración. Su activación genera impulsos sensoriales al cordón espinal, al tallo cerebral y a los sistemas superiores, lo que resulta en movimientos continuos y repetidos de la cabeza, del tronco y de las extremidades dirigidos a la verticalización y a la locomoción. La constancia y estabilidad en la normalidad de los MEC en neonatos y lactantes europeos ha permitido diagnosticar la disfunción temprana del Sistema Nervioso (SN) y utilizarlos como procedimientos de neurohabilitación. En México, con base en las fuentes de información revisadas, no hay estudios que describan las variaciones del desarrollo normal postnatal por lo que es importante conocerlas y tener un referente para diferenciar las normales de las patológicas. Material y métodos La consulta externa de la Clínica de Medicina Familiar Tlalpan, del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), refirió 25 lactantes considerados de bajo riesgo perinatal, a quienes se les aplicó el Tamiz neurológico de Heinz Prechtl para confirmar una adecuada madurez neurológica. Quince de los lactantes cumplieron con los criterios de inclusión. Los padres de nueve lactantes aceptaron llevar a sus hijos a las cuatro evaluaciones programadas mensualmente de acuerdo al día en que nacieron y firmaron la carta de consentimiento informado. En cada evaluación se aplicaron dos veces las diez maniobras de activación (cuadro 1). Las variables de estudio son: presencia de llanto, comportamiento visual, movimientos de extremidades, tronco y cabeza. Las valoraciones se filmaron en formato digital de 8mm. El cronómetro de la cámara midió el tiempo que tomaba cada maniobra en activar los movimientos (latencia). Se utilizó el programa estadístico JMP de SAS, versión 7.0, para el cálculo de frecuencias y medidas de tendencia central. Resultados Se provocaron 320 maniobras, de las cuales se activaron 82.5% en locomoción y 58% en verticalización. El 63% de los niños estuvieron despiertos con movimientos groseros y llanto. De los patrones de locomoción, el de mayor frecuencia fue el Patrón Alterno Cruzado (PAC), con 58.7%, y el de menor frecuencia fue el Patrón Homolateral (PH), con 1.25%. En la verticalización, su presencia fue de 58%, con alineación completa del tronco y la cabeza, y 42% con alineación incompleta. Se obtuvieron latencias de activación, para la locomoción, entre 0-120 segundos, con una media de 27.7±48.8 y para la verticalización una media de 9.43±20.7. El comportamiento visual, abrir ojos y fijación visual aumentó conforme el niño crecía. Discusión Katona reporta que la activación de los MEC se presenta al nacimiento y hasta los tres meses, con excepción de dos maniobras: gateo en plano inclinado, presente hasta los dos meses, y marcha elemental que se observa hasta el cuarto mes. En esta investigación, los patrones para locomoción y verticalización pudieron provocarse hasta el cuarto mes con frecuencias que variaron de un 12% a un 100%, de acuerdo al tipo de maniobra. Se identificaron dos patrones no descritos: el PH, con 1.25%, y el Patrón Simultáneo Completo (PSC), con 2.5%. La verticalización completa apareció y aumentó en frecuencia con la edad en nuestra población. En cuanto a la locomoción se obtuvieron variaciones en el movimiento de las extremidades, el tronco y el tiempo de latencia. Cuando la maniobra permitió controlar la cabeza o mantener la línea de la mirada frente a frente, el lactante abrió los ojos y fijó visualmente. Conclusiones Se documento la variabilidad de los MEC en niños mexicanos de bajo riesgo, mostrando que éstos evolucionan desde patrones de menor verticalización, con llanto frecuente y escasa fijación visual al nacimiento a patrones de verticalización completa, mayor fijación y disminución del llanto, lo cual comprende una modificación al criterio de calificación propuesto por los autores para niños europeos. Los ajustes al procedimiento tienen implicación en la detección temprana de riesgos para la discapacidad motriz. <![CDATA[<b>Revisiting unitary psychosis</b>: <b>From nosotaxis to nosology</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200004&lng=en&nrm=iso&tlng=en The concept of psychosis as known today comes from the late nineteenth century, and was developed from ancient notions, such as insanity, alienation and dementia. Four dichotomies can be registered in the evolution of the concept: Psychosis vs. Neurosis, Unitary vs. Multiple, Functional vs. Organic, and Endogenous vs Exogenous. The purpose of this research is to rethink the issue of unitary psychosis from a new scientific and epistemological reading. Toward this objetive, the terms of nosotaxis, nosography and nosology are discussed, as well as the role of major classification systems of contemporary psychiatry. It also imposes a historical review of the concept from Aretaeus of Cappadocia to the present. Through a rigorous hermeneutic exercise, we discuss the problem of the positivist Kraepelinian conception of psychoses and its epistemological resolution through complex thinking theory, and chaos theory, with empirical reference to hallucinations and delusion as well as the biological basis of schizophrenia and bipolar disorder, but emphasizing their common components. Essential to perform this exercise are theoretical developments from Bartolome Llopis and Henri Ey, enriched by the latest findings of neuroscience. It seems clear that mental illness is a loss of complexity, leaving little of the fresh and unexpected chaotic health behavior. While asserting the existence of a unitary psychosis is controversial with current available data, it is equally true that the assertion of a schizophrenia/bipolar disorder dichotomy is also difficult to sustain. However, the axial syndrome common to all psychoses, Bartolomé Llopis's brainchild, remains a fertile idea, as well as the concept of Henri Ey, to understand mental illness as a condition of loss of freedom.<hr/>El concepto de psicosis, tal como hoy se le conoce, viene del siglo XIX tardío, y fue elaborado a partir de nociones más antiguas, como insania, alienación y demencia. Se pueden registrar cuatro dicotomías en la evolución del concepto: psicosis vs. neurosis, unitaria vs. múltiple, funcional vs. orgánica y exógena vs. endógena. El propósito de la presente investigación es replantear el tema de la psicosis única o unitaria desde una nueva lectura científica y epistemológica. Para ello se discuten los términos de nosotaxia, nosografía y nosología y el papel de los sistemas clasificatorios más importantes de la psiquiatría contemporánea. Se impone también una revisión histórica del concepto desde Areteo de Capadocia hasta la actualidad. Por medio de un riguroso ejercicio hermenéutico, se discute el problema de la concepción positivista kraepeliniana de las psicosis y se plantea su superación epistemológica desde el pensamiento complejo, la teoría de sistemas y la teoría del caos, tomando como referencia empírica las alucinaciones y el delirio, así como los fundamentos biológicos de la esquizofrenia y el trastorno bipolar, pero haciendo énfasis en sus componentes comunes. Para realizar dicho ejercicio resultan fundamentales los desarrollos teóricos de Henri Ey y Bartolomé Llopis, enriquecidos por los más recientes hallazgos de las neurociencias. Parece evidente que en la enfermedad mental hay una pérdida de complejidad, quedando muy poco para lo fresco y caóticamente inesperado del comportamiento saludable. Aunque afirmar la existencia de una psicosis única resulta polémico con los datos disponibles en la actualidad, no es menos cierto que la afirmación categórica de una dicotomía esquizofrenia/trastorno bipolar también es difícil de sostener. Sin embargo, el síndrome axil común a todas las psicosis de Bartolomé Llopis, sigue siendo una idea fértil, como también la idea de Henri Ey de entender la enfermedad mental como una patología de la libertad. <![CDATA[<b>Folk healers, discomfort, and sorcery</b>: <b>a social interpretation</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200005&lng=en&nrm=iso&tlng=en From within the framework of social representations theory, this research sought to explore magical-religious thoughts on sickness among users of traditional medicine. Introduction Ever since the dawn of time, magic and religion have been human resources for facing issues of health and sickness. In traditional Meso-America, sickness was believed to have four different causes: the breaking of natural laws, the will of the gods, the dates on the calendar, and the actions of human beings. These traditional beliefs blended in with Spanish Christian heritage and with the magical-religious beliefs of the slaves, giving place to the traditional medicine practiced currently in Mexico. Representations of health and sickness determine the choices people make between different healing options, thence our interest in understanding the social representations of these categories among users of traditional medicine and folk healing. Method Ten traditional medicine users from the State of Mexico were interviewed in depth regarding five thought categories: health/sickness, traditional medicine and folk healers, detection and treatment, reasons for choosing traditional medicine, and contrast between traditional and modern medicine. The interviews were analyzed qualitatively using Ethnograph 4.0. Results According to these ten informants, health and sickness have to do with intra and interpersonal wellbeing and discomfort. The magical-religious thoughts of the interviewees are witnessed by the classification they make of ailments, which can be physical, psychological or due to curses and witchcraft -this latter undetectable by doctors. Other beliefs are that many people can cause their own ailments, that folk healers can practice white magic (for doing good) or black magic (for doing evil), and that they have a "gift" for healing and prediction, through dreams or otherwise. Discussion The ways of understanding health and disease are not universal, they depend on social representation or the meaning that patients attribute to them. Traditional medicine is based on magical-religious thinking that explains the disease and contrasts with the official medicine interpretation.<hr/>La presente investigación tuvo como objetivo conocer, desde la teoría de las Representaciones Sociales, el pensamiento mágico-religioso que tiene sobre el malestar un grupo de usuarios de la medicina tradicional. Introducción La magia y la religión han sido herramientas que el hombre ha utilizado para enfrentar los problemas de salud-enfermedad que se le han presentado a lo largo de su existencia. La cosmovisión mesoame-ricana también estaba sustentada en un pensamiento mágico-religioso que daba sentido al malestar. La conquista produjo un mestizaje cultural en el que este tipo de pensamiento siguió vigente y que en la actualidad se manifiesta en la práctica de la medicina tradicional; de ahí la inquietud de indagar cómo se representan socialmente el malestar los sujetos que hacen uso de esta opción. Método Estudio cualitativo de tipo exploratorio-descriptivo. Se utilizó la entrevista a profundidad para explorar cinco categorías: salud-enfermedad, medicina tradicional y curanderos, detección y tratamiento, argumentos para la elección de la medicina tradicional, contraste entre medicina tradicional y oficial. Materiales e instrumentos: Audiograbadora, diario de campo. Población: Diez usuarios de la medicina tradicional del Estado de México. Análisis de datos: análisis de contenido mediante Ethno-graph 0.4. Consideraciones éticas: Participación voluntaria, confidencialidad y anonimato de los participantes. Resultados De acuerdo con los informantes, la salud-enfermedad tiene que ver con un sentimiento de bienestar-malestar intrapersonal e interpersonal. El pensamiento mágico-religioso se evidencia en la clasificación que hacen de las enfermedades, las cuales pueden ser físicas, psicológicas o de otro tipo: daños o brujerías que no pueden ser detectadas ni curadas por los médicos. Muchas veces una persona es la causante del problema. Los curanderos pueden dedicarse a la magia blanca (hacer el bien) o a la negra (perjudicar); poseen un "don" para curar, pueden ver en sus sueños y adivinar. Discusión Las formas de entender la salud-enfermedad conllevan la elección de aquellas opciones más compatibles con el tipo de pensamiento, ya sea empírico o mágico-religioso, que subyace a la interpretación del malestar, en concordancia con el grupo social al que el sujeto pertenece. <![CDATA[<b>Addictions, genomic findings</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200006&lng=en&nrm=iso&tlng=en The phrase "X is a gene for Y" and the preformationist concept of gene action that underlies it are inappropriate for psychiatric disorders such as depression, aggression, sexual orientation, obesity, infidelity, alcoholism, or schizophrenia. Drug addictions are complex, chronic, and mental diseases. Genetic studies of twins and families have suggested that genetic factors might account for 40 to 60% of the overall factors in the risk to the development of drug addictions. In addition, numerous studies aiming to discover genetic variants or candidate genes, including genome-wide linkage scans, candidate gene association studies, gene expression, and genome-wide association studies, have also suggested that multiple genes and genomic regions or markers might play important roles in the development of addictions. A primary behavioral pathology in drug addiction is the overpowering motivational strength and decreased ability to control the desire to obtain drugs. Among the most insidious characteristics of drug addiction is the recurring desire to take drugs even after many years of abstinence. Equally sinister is the compromised ability of addicts to suppress drug seeking in response to that desire even when confronted with seriously adverse consequences. The enduring vulnerability to relapse is a primary feature of the addiction disorder and has been identified as a point were pharmacotherapeutic intervention may be most effectively employed. In order to fashion rationale pharmacotherapy it is necessary to understand the neurobiological underpinnings of craving, relapse, choice, and control, and the last decade has seen significant advances, toward achieving this goal. The fact that the vulnerability to relapse in addicts can persist after years of abstinence implies that addiction is caused by long-lasting changes in brain function as a result of repeated drug use, genetic disposition, and environmental associations made with drugs use. Therefore, understanding neurobiological aspects of drug addiction requires the comprehension of the physiological mechanisms that convey to the enduring neuroplasticity. The goal of this review is to explore how the advances in ge-nomics and proteomics may unleash the understanding of the cellular underpinnings of drug addiction and how the recent advances in functional genomics and proteomics may be expected to improve dramatically the treatment of addictive disorders. Applying genomics and proteomics to drug addiction studies will lead to the identification of genes and their protein products that control the brain reward pathways of the brain and their adaptations to drugs of abuse, as well as variations in these genes and proteins that confer genetic risk for addiction and related disorders. Additionally, this review describes recent findings of addictive drugs-inducing altered changes in gene regulation which produce significant cellular modifications on neuronal function in both human and animal brains as detected in animal models of drug abuse. A major goal of drug abuse research is to identify and understand drug-induced changes in brain function that are common to most if not all drugs of abuse, as well as these may underlie drug dependence and addiction. This work describes recent studies whose purpose is to examine the drugs of abuse effect changes in gene and protein expression that converge in common molecular pathways. One of this recent reports using microarrays analysis to assay brain gene expression in the anterior prefrontal cortex (aPFC) of post mortem brains of 42 cocaine, cannabis and/or phencyclidine human cases compared to 30 individual cases, which were characterized by toxicology and drug abuse history. Another study depicted herewith is focused on how the use of drugs frequently begins and escalates during adolescence, with long-term adverse consequences. The study designed a rodent model of adolescence to mirror cocaine use patterns in teenagers. Microarrays analysis was employed to assay brain gene expression in post mortem PFC of rodents treated with cocaine during adolescence. Results from the study revealed that treatment caused acute alterations in the expression of genes encoding cell adhesion molecules and transcription factors within the PFC. Cocaine alters gene expression patterns and histone modification in the PFC. Furthermore observed decreases in histone metylation, which may indicate a role of chromatin remodeling in the observed changes in gene expression patterns. Chromatin remodeling is an important regulatory mechanism for cocaine-induced neural and behavioral plasticity in the striatum. Most of the gene expression changes induced by cocaine were transient. However, if early cocaine exposure triggered changes in cell structure/adhesion, the impact of those alterations could be long-lasting. It is important to consider that the PFC in humans is involved in a large range of different functions, including working memory, action planning, response inhibition, decision-making, reward processes, and social behavior. Any lasting impact cocaine has on these functions could be detrimental, particularly in adolescents. Findings suggest that exposure to cocaine during adolescence has far-reaching molecular and behavioral consequences in the rat PFC that develop over time and endure long after drug administration has ceased. These neuroadaptations could have serious implications, particularly in the developing brain. However, only a causal relationship between these cocaine-induced molecular and behavioral adaptations can be inferred at this time. Therefore, humans who abused cocaine, cannabis and/or phen-cyclidine share a decrease in transcription of calmoduline-related genes and increased transcription related to lipid/colesterol and Gol-gi/ER function. Acute exposure to drugs of abuse initiates molecular and cellular alterations in the central nervous system that lead to an increased overall vulnerability to addiction with subsequent drug exposures. These drug-induced alterations enhance molecular changes in gene transcription that result in the synthesis of new proteins. Therefore, one of the important goals of addiction research is to identify the drug-induced gene expression changes in specific brain structures shown to be vulnerable to the addictive properties of drugs of abuse. These changes represent common molecular features of drug abuse, which may underlie changes in synaptic function and plasticity that could have important ramification for decision-making capabilities in drug addiction. Eventually, all of these discoveries can be exploited for clinical applications as diverse as improved treatments diagnostic tests, and ultimately disease prevention and cure.<hr/>Una frase empleada en el argot científico en los primeros años de la era de la genética dictaba que "X es un gen para Y", en donde X representaba a un gen particular del genoma humano y Y correspondía a uno de los complejos trastornos de la conducta humana como la depresión, la agresión, la orientación sexual, la obesidad, la infidelidad, la esquizofrenia y la adicción. Sin embargo, ahora se sabe que la contribución genética a los trastornos psiquiátricos se debe a la acción conjunta de grupos de genes que de manera individual causarían sólo un pequeño impacto incapaz de desencadenar alteraciones conduc-tuales. La contribución de los grupos de genes aunada a un sinnúmero de factores ambientales y sociales es la causa de la amplia variedad de perturbaciones conductuales en el humano. De esta manera, la frase "X es un gen para Y", es inapropiado para los cuadros psiquiátricos. La conducta patológica más importante en la adicción es la búsqueda compulsiva de la droga y la pérdida del control en el deseo de obtenerla. Otra de las graves consecuencias de la adicción es el riesgo de recaídas de los individuos a pesar de tener varios años de abstinencia. Esta última característica ha sido el punto de elección para implementar medidas terapéuticas más eficientes. Para lograr que las terapias sean exitosas es necesario entender los mecanismos neurobiológicos que intervienen en los procesos de adquisición y consolidación del síndrome adictivo. Uno de los puntos que ha llamado la atención es el hecho de que el riesgo de las recaídas puede persistir durante varios años y ha permitido implicar la generación de cambios en la fisiología del cerebro que se mantienen por largos periodos. Así, es de suma relevancia comprender las bases neuro-biológicas de los procesos adictivos que ocasionan cambios en la plasticidad neural. La finalidad de esta revisión es analizar algunos ejemplos representativos de los recientes avances en el campo de las ciencias genó-micas que permiten ampliar el conocimiento de las implicaciones a nivel celular de los procesos adictivos y la importancia que tendrán dichos avances para mejorar la práctica psiquiátrica en general y, de manera específica, el tratamiento de las conductas adictivas. Se describen algunos de los trabajos recientes en los que se ha estudiado la modificación de la expresión génica como consecuencia de la administración de drogas de abuso en diferentes paradigmas de estudio, incluyendo estudios en los que se evalúa la similitud de los efectos ocasionado por tres drogas de abuso diferentes: cocaína, marihuana y fenilciclina. Finalmente se describen las implicaciones moleculares de las modificaciones en la expresión génica de proteínas que participan en diferentes procesos celulares, como el metabolismo del colesterol y los lípidos, las funciones del aparato de Golgi y el retículo endoplásmico, el tráfico intracelular en el citoesqueleto. Todos estos cambios representan modificaciones importantes en la función sináptica y la plasticidad neuronal. Esta información permitirá el desarrollo de aplicaciones clínicas que permitan implementar tratamientos efectivos, métodos de diagnóstico y en última instancia podrá ser de utilidad para prevenir, evitar o curar las adicciones. <![CDATA[<b>Addictions, genomics and proteomics</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200007&lng=en&nrm=iso&tlng=en Drug addiction is a chronically relapsing disorder that has been characterized by (1) compulsion to seek and take the drug, (2) loss of control in limiting intake, and (3) emergence of a negative emotional state (e.g, dysphoria, anxiety, irritability) reflecting a motivational withdrawal syndrome when access to the drug is prevented (defined as Substance Dependence by the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [DSM] of the American Psychiatric Association). Acute exposure to drugs of abuse initiates molecular and cellular alterations in the Central Nervous System that lead to an increased overall vulnerability to addiction with subsequent drug exposures. These drug-induced alterations employ changes in gene transcription that result in the synthesis of new proteins. Therefore, one of the important goals of addiction research is to identify the drug-induced gene expression changes in the specific brain structures related to the addictive properties of various drugs. The molecular and genomic mechanisms by which drugs of abuse induce neuroplastic changes related to addiction remain largely unknown. Several studies have evaluated changes in gene and protein expression profiles in the brain after administration of drugs of abuse. Exposure to psychostimulants induces the activity-dependent gene expression of several transcription activators and repressors. Genomic research strategies have recently transitioned from the search for unknown genes to the identification and evaluation of coordinated gene networks and transcriptional signatures. New opportunities arising from the analysis of these networks include identifying novel relationships between genes and signaling pathways, connecting biological processes with the regulation of gene transcription, and associating genes and gene expression with diseases. The identification of gene networks requires large gene expression data sets with multiple data points. Functional genomics methods, studying the steady-state levels of these mRNA species, such as quantitative RT-PCR (qRT-PCR), whole-genome microarray analysis, and next generation sequencing methods, provide sensitive and high-throughput approaches to quantitatively examining mRNA (and miRNA) species present within the cells of the Nervous System. Functional genomics studies can help to illuminate genes involved in the development of behaviors related to drug abuse and relapse liability, but cannot provide insight into post-translational modifications (e.g., phosphorylation and glycosylation of proteins after translation has occurred) or subcellular localization of the protein product. Therefore, using proteomic techniques presents the opportunity to assess the totality of gene expression, translation, modification, and localization. Unfortunately, the sensitivity of proteomic tools lags behind those of functional genomics. Moreover, examining the mRNA provides a restricted view of primarily the cell body. Indeed, from a systems biology standpoint, analysis of both mRNA and protein levels (as well as miRNA and epigenetic changes) will ultimately provide a more integrated view of the molecular underpinnings of addiction. When applying proteomic technologies to addiction research, an understanding of the power of proteomic analysis is essential. After genetic information is transcribed into mRNA, a template is provided to the cell from which proteins will be synthesized. Neuroproteomic studies offer great promise for increasing understanding of the biochemical basis of addiction. While proteomics is still an evolving field, proteomic approaches have proven useful for elucidating the molecular effects of several drugs of abuse. With a number of ongoing research programs in addiction proteomics and a growing number of investigators taking advantage of these tools, the addiction research field will benefit from a consideration of the capabilities and limitations of proteomic studies. As with other biomedical research fields, drug abuse research is making use of new proteomic capabilities to examine changes in protein expression and modification on a large scale. To obtain the maximum benefit and scientific advancement from these new technologies, a clear understanding of the power and limitations of neuroproteomics is necessary. With the main limitation of neuroproteomic studies being the complexity of the proteome, approaches that focus these studies need to be employed. The salient message is that there is not a single best technical approach for all studies and that the main driver for the choice of proteomic technology and experimental design should be the advancement of the understanding and treatment of drug abuse. An important area that has heretofore received limited attention is the experimental design and interpretation specific to neuro-proteomic studies of drug abuse. These challenges include choice of animal model, ensuring sample quality, the complexity of brain tissue, confirming discovery findings, data analysis strategies, and integration of large data sets with the existing literature. Epigenetics is the study of heritable changes other than those in the DNA sequence and encompasses two major modifications of DNA or chromatin: DNA methylation and post-translational modification of histones. In this context, now it is known that regulation of gene expression contribute to the long-term adaptations underlying the effects of drugs of abuse. The precise molecular events that are required for modification of chromatin and that underlie gene repression or activation have not been elucidated. Recent reports have addressed this question and demonstrated that drugs of abuse modify specific methyl-CpG-binding proteins that control histone acetylation and gene expression. Further elucidation of the wide-range of histone modifications and the ensuing consequences on gene expression will be necessarily before the potential for drug development can be realized. It is important to characterize the molecular alterations underlying chromatin remodeling and the regulation of the epigenetics events by drugs of abuse. It is clear that modification in gene expression by drugs of abuse promote cellular changes. This review is intended to provide guidance on recent advances in the field of drug addiction. This review also presents a number of experimental design and sample approaches that have been applied to genomic, proteomic and epigenetic studies of addiction. Coupled with new technologies for data collection, analysis, and reporting, these approaches represent the future of the addiction field and hold the key to unlocking the complex of profile of drug abuse disorders.<hr/>La adicción a las drogas es una enfermedad mental que se caracteriza por ocasionar graves implicaciones sociales, económicas y de salud de los individuos que la padecen. La exposición aguda a las drogas de abuso provoca alteraciones moleculares y celulares en el Sistema Nervioso Central que ocasionan una vulnerabilidad para sufrir adicción a subsecuentes exposiciones a sustancias de abuso diferentes. Las alteraciones inducidas por las drogas producen cambios en la transcripción de genes que resultan en la síntesis de nuevas proteínas. Uno de los objetivos importantes en la investigación en el campo de las adicciones es identificar los cambios en la expresión de genes inducidos por las drogas en estructuras específicas del cerebro que están relacionadas con las propiedades adictivas de diferentes sustancias. El campo de la genómica y la proteómica, aplicada al estudio de las adicciones, tiene como objetivo identificar a los genes y las proteínas candidatos involucrados en la regulación de los procesos adictivos. Se han logrado progresos considerables en la identificación de genes y proteínas que regulan las conductas complejas presentes en los procesos adictivos en modelos de animales y modelos de estudio en humanos con material obtenido post-mortem. Estos descubrimientos se han sumado a los esfuerzos por identificar los circuitos neurales implicados en las manifestaciones conductuales relacionadas con las adicciones. También han permitido la identificación de genes candidatos que podrán ser blancos de futuras estrategias terapéuticas desarrolladas para tratar los procesos adictivos. Los estudios de genómica funcional han permitido identificar algunos de los genes involucrados en el desarrollo de las conductas adictivas, pero no tienen la capacidad de proporcionar información sobre las modificaciones post-traduccionales ni de la localización sub-celular de las proteínas para las que codifican los genes. Por lo tanto, la incorporación de estudios proteómicos ofrece la oportunidad de lograr evaluar, en su totalidad, la expresión, la traducción, las modificaciones y la localización de los genes y sus productos de expresión. Para obtener los máximos beneficios y avances con el empleo de estas nuevas tecnologías, deben comprenderse en su totalidad los alcances y limitaciones de la neuroproteómica. En este sentido, se debe tener especial cuidado en la elección del modelo de estudio, asegurar la calidad de la muestra, la complejidad de la estructura en estudio, confirmar los resultados obtenidos, las estrategias de análisis de resultados y la integración de los datos obtenidos con los ya reportados en la literatura científica. Los estudios recientes sobre los mecanismos moleculares que controlan los cambios inducidos por las drogas de abuso sobre la función transcipcional, la conducta y la plasticidad sináptica han identificado el importante papel que desempeña la remodelación de cromatina en la regulación y estabilidad de los programas genéticos neuronales mediados por las drogas y la subsecuente manifestación de las conductas adictivas. Se han identificado alteraciones epigenéticas sobre el genoma, tales como metilación del DNA y modificaciones en la función de las proteínas histonas. Estos importantes mecanismos se ven afectados como una respuesta neurobiológica a la administración de sustancias de abuso. Esta revisión pretende mostrar algunos de los avances recientes en el campo de las adicciones, presentando una breve descripción de los hallazgos que emplean aproximaciones genómicas, proteómicas y epigenéticas. Las implicaciones de estos estudios moleculares ponen de manifiesto nuevos conocimientos sobre el probable desarrollo de intervenciones terapéuticas en el futuro. <![CDATA[<b>Family functioning and their relationship with social support networks in a sample of families in the city of Morelia, Mexico</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200008&lng=en&nrm=iso&tlng=en This study was conducted with the objective of evaluating whether a relationship between family functioning and social support networks exists in a sample of parents from the city of Morelia, Michoacán. Methods A total of 192 adults participated; 17% were men and 83% were women with a mean of age of 42 years. They answered two self-administered questionnaires: the adapted Nava Network Quality and the FACES II scale. ANOVA with the Bonferroni post hoc test and Spearman's correlation were applied. Results Only 12 out of 16 types of families proposed by Olson were found. The family functioning types that were found are 29% connected-chaotic, 20% emmeshed-chaotic, 19% connected-flexible, and in the remaining 32% all the other types of family functioning. Family support networks followed by friend networks provide the most support to the majority of family types. Statistically significant differences were found in the variance analysis among the different family types and their perception of family support networks with an F(11.180)= 8.573, p<.001, and the perceived lack of support from social networks with an F(11.180)= 4.501, p<0.001. The correlations between family functioning and social support networks were significant, but low in most of the cases. Conclusions Family support networks, followed by friend support networks, were found to provide the greatest support to the majority of family types. However, this pattern changes depending on the typology and level of family functioning. The chaotic-connected followed by enmeshed-chaotic were family functioning types frequently found in this sample. Significant and low, differences were found in the correlations of the different levels of family functioning and their social support networks. The characterization of family functioning in relation to the perception of support provided by social networks is useful for the identification of resources and specific strategies for clinical and psychosocial interventions with families.<hr/>El objetivo de este estudio fue evaluar la relación existente entre el funcionamiento familiar y las redes de apoyo social en una muestra de padres de familia de la ciudad de Morelia, Michoacán, México. Método Participaron 192 adultos, 17% hombres y 83% mujeres, con 42 años en promedio, quienes respondieron la escala de Calidad de Red adaptada de Nava y complementada por López-Peñaloza y la escala FACES II de Olson et al. Los análisis estadísticos fueron ANOVA con post hoc de Bonferroni y correlaciones de Spearman. Resultados Sólo se encontraron 12 de los 16 tipos de familia que propone Olson; el 29% de los participantes presentó un tipo de funcionamiento familiar conectado-caótico, el 20% aglutinado-caótico y 19% conectado-flexible. En el 32% restante se ubicaron los otros tipos de funcionamiento familiar. En su mayoría las correlaciones entre el funcionamiento familiar y las redes de apoyo social fueron estadísticamente significativas, pero bajas. Las redes de apoyo familiar y las redes de amigos son las que más apoyo social aportaron a la mayoría de los tipos de familia. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los tipos de familia y la percepción de las redes de apoyo familiar [F(11.180)=8.573, p<.001], así como en la falta de apoyo de la red [F(3.188)=6.48, p<.001]. Conclusiones Las familias extensas seguidas por las redes de amigos son las redes de apoyo social más utilizadas; las menos utilizadas son las de vecinos. Sin embargo, este patrón cambia dependiendo de la tipología y el nivel de funcionamiento familiar. El tipo de familia encontrado con mayor frecuencia fue el conectado-caótico, seguido del aglutinado-caótico. El conocimiento del funcionamiento familiar y las redes de apoyo social son recursos para el desarrollo de estrategias específicas para las intervenciones tanto clínicas como psicosociales en familias con diferentes tipos de funcionamiento familiar. <![CDATA[<b>Vagal simulation effect on epilepsy-induced changes in the temporal organization of sleep in the cat</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200009&lng=en&nrm=iso&tlng=en Clinical and experimental observations have demonstrated a relationship between epilepsy and sleep. During slow wave sleep (SWS), facilitation of the epileptic activity has been observed, as well as an inhibition of this activity during the rapid eye movement (REM) stage. On the other hand, during epileptic seizures, sleep inhibition is manifest, but when epileptic activity is present without seizures, an increase in cortical synchronization is encountered. Vagus nerve electrical stimulation (VNS) induces synchronization or desynchronization of cortical activity depending on the stimulation parameters. We have described an inhibition of generalized convulsive activity induced either by electrical (kindling) or chemical (penicillin) stimulation of the temporal lobe amygdala. It has also been demonstrated that VNS induces ponto-geniculo-occipital activity thus suggesting that VNS exerts an influence on epilepsy and sleep. The aim of this study was to analyze the effect of chronic electrical stimulation of the vagus nerve on epilepsy-induced changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. Ten male cats were stereotaxically implanted to record conventional sleep. In addition, a bipolar stainless steel electrode bound to a cannula was directed to the central nucleus of the temporal lobe amygdala. Finally, a bipolar hook stainless steel electrode was fixed on the left vagus nerve at the level of the larynx. One microliter of saline solution containing 100 IU of sodium penicillin G (Pn) was injected into the amygdala to induce an epileptic state. The left vagus nerve was stimulated with 30-s impulses in an hour, five times a day; subsequently brain electrical activity was recorded for 8 hours. The Pn injection elicited interictal spikes and changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. The temporal organization of these stages exhibited the following variations: a) increase in the number of phases during wakefulness, b) increment in the number of phases during SWS-I and a diminution in the mean duration of this phase, c) SWS-II total time was increased as well as its percentage, d) latency of REM sleep increased, whereas the number of phases and the total time of this phase decreased. VNS in presence of Pn produced the following changes: a) increase in the latency of the appearance of spikes in 88%, and b) reduction of spike frequency in 40%. With regard to the temporal organization of sleep and wakefulness stages, we observed: a) decrease in the number and total time of SWS-I and SWS-II phases and b) diminution in the latency of onset of the first REM sleep. VNS reverted REM sleep inhibition induced by epilepsy, as well as caused increase in wakefulness and decrease in cortical synchronization and interictal epileptic activity. These effects suggest inactivation of areas that induce REM sleep and also of areas that induce the generalization of epileptic activity localized in brain stem, which send their projections to the anterior brain. With respect to the decrease in both cortical synchronization and somnolence, this might be due to the inhibition, via the solitary tract and locus coeruleus nuclei, of thalamic areas (reticular nucleus), which generate the cortical synchronization. The increase in wakefulness may be due to VNS activation of the basalis nucleus (this pathway originates in the brain stem), which is a system that regulates awake and attention behaviors by its projections, which traverse the thalamic nuclei and connect to the cerebral cortex.<hr/>Por las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueño. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y sólo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-genículo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueño. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se colocó además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) de penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal para inducir la epilepsia. Se estimuló eléctricamente el nervio vago (ENV) izquierdo durante 30 segundos cada hora. En total se aplicaron cinco estimulaciones al día y se registró la actividad eléctrica cerebral durante ocho horas. La Pn produjo espigas interictales y cambios en la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia con la Pn se observó: a) la vigilia aumentó el número de fases, b) el SOL-I aumentó el número de fases y disminuyó la duración promedio de la fase, c) el SOL-II aumentó el tiempo total de la fase así como su porcentaje, d) el sueño MOR aumentó la latencia y disminuyó el número de fases así como el tiempo total de la fase. Con la ENV en presencia de la Pn se observó: a) un aumento en la latencia de aparición de espigas en un 88% y b) una reducción en la frecuencia de las mismas en un 40%. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia se observó: a) una disminución del número y del tiempo total de las fases del SOL I- II y b) una disminución en la latencia de aparición del primer sueño MOR. La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumentó la vigilia, disminuyó la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral. <![CDATA[<b>Towards a better response in the face of the problem of alcoholic beverages abuse: the role of the Health Sector</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200010&lng=en&nrm=iso&tlng=en Clinical and experimental observations have demonstrated a relationship between epilepsy and sleep. During slow wave sleep (SWS), facilitation of the epileptic activity has been observed, as well as an inhibition of this activity during the rapid eye movement (REM) stage. On the other hand, during epileptic seizures, sleep inhibition is manifest, but when epileptic activity is present without seizures, an increase in cortical synchronization is encountered. Vagus nerve electrical stimulation (VNS) induces synchronization or desynchronization of cortical activity depending on the stimulation parameters. We have described an inhibition of generalized convulsive activity induced either by electrical (kindling) or chemical (penicillin) stimulation of the temporal lobe amygdala. It has also been demonstrated that VNS induces ponto-geniculo-occipital activity thus suggesting that VNS exerts an influence on epilepsy and sleep. The aim of this study was to analyze the effect of chronic electrical stimulation of the vagus nerve on epilepsy-induced changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. Ten male cats were stereotaxically implanted to record conventional sleep. In addition, a bipolar stainless steel electrode bound to a cannula was directed to the central nucleus of the temporal lobe amygdala. Finally, a bipolar hook stainless steel electrode was fixed on the left vagus nerve at the level of the larynx. One microliter of saline solution containing 100 IU of sodium penicillin G (Pn) was injected into the amygdala to induce an epileptic state. The left vagus nerve was stimulated with 30-s impulses in an hour, five times a day; subsequently brain electrical activity was recorded for 8 hours. The Pn injection elicited interictal spikes and changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. The temporal organization of these stages exhibited the following variations: a) increase in the number of phases during wakefulness, b) increment in the number of phases during SWS-I and a diminution in the mean duration of this phase, c) SWS-II total time was increased as well as its percentage, d) latency of REM sleep increased, whereas the number of phases and the total time of this phase decreased. VNS in presence of Pn produced the following changes: a) increase in the latency of the appearance of spikes in 88%, and b) reduction of spike frequency in 40%. With regard to the temporal organization of sleep and wakefulness stages, we observed: a) decrease in the number and total time of SWS-I and SWS-II phases and b) diminution in the latency of onset of the first REM sleep. VNS reverted REM sleep inhibition induced by epilepsy, as well as caused increase in wakefulness and decrease in cortical synchronization and interictal epileptic activity. These effects suggest inactivation of areas that induce REM sleep and also of areas that induce the generalization of epileptic activity localized in brain stem, which send their projections to the anterior brain. With respect to the decrease in both cortical synchronization and somnolence, this might be due to the inhibition, via the solitary tract and locus coeruleus nuclei, of thalamic areas (reticular nucleus), which generate the cortical synchronization. The increase in wakefulness may be due to VNS activation of the basalis nucleus (this pathway originates in the brain stem), which is a system that regulates awake and attention behaviors by its projections, which traverse the thalamic nuclei and connect to the cerebral cortex.<hr/>Por las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueño. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y sólo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-genículo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueño. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se colocó además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) de penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal para inducir la epilepsia. Se estimuló eléctricamente el nervio vago (ENV) izquierdo durante 30 segundos cada hora. En total se aplicaron cinco estimulaciones al día y se registró la actividad eléctrica cerebral durante ocho horas. La Pn produjo espigas interictales y cambios en la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia con la Pn se observó: a) la vigilia aumentó el número de fases, b) el SOL-I aumentó el número de fases y disminuyó la duración promedio de la fase, c) el SOL-II aumentó el tiempo total de la fase así como su porcentaje, d) el sueño MOR aumentó la latencia y disminuyó el número de fases así como el tiempo total de la fase. Con la ENV en presencia de la Pn se observó: a) un aumento en la latencia de aparición de espigas en un 88% y b) una reducción en la frecuencia de las mismas en un 40%. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia se observó: a) una disminución del número y del tiempo total de las fases del SOL I- II y b) una disminución en la latencia de aparición del primer sueño MOR. La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumentó la vigilia, disminuyó la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral. <![CDATA[<b>Autoevaluación</b>]]> http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252012000200011&lng=en&nrm=iso&tlng=en Clinical and experimental observations have demonstrated a relationship between epilepsy and sleep. During slow wave sleep (SWS), facilitation of the epileptic activity has been observed, as well as an inhibition of this activity during the rapid eye movement (REM) stage. On the other hand, during epileptic seizures, sleep inhibition is manifest, but when epileptic activity is present without seizures, an increase in cortical synchronization is encountered. Vagus nerve electrical stimulation (VNS) induces synchronization or desynchronization of cortical activity depending on the stimulation parameters. We have described an inhibition of generalized convulsive activity induced either by electrical (kindling) or chemical (penicillin) stimulation of the temporal lobe amygdala. It has also been demonstrated that VNS induces ponto-geniculo-occipital activity thus suggesting that VNS exerts an influence on epilepsy and sleep. The aim of this study was to analyze the effect of chronic electrical stimulation of the vagus nerve on epilepsy-induced changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. Ten male cats were stereotaxically implanted to record conventional sleep. In addition, a bipolar stainless steel electrode bound to a cannula was directed to the central nucleus of the temporal lobe amygdala. Finally, a bipolar hook stainless steel electrode was fixed on the left vagus nerve at the level of the larynx. One microliter of saline solution containing 100 IU of sodium penicillin G (Pn) was injected into the amygdala to induce an epileptic state. The left vagus nerve was stimulated with 30-s impulses in an hour, five times a day; subsequently brain electrical activity was recorded for 8 hours. The Pn injection elicited interictal spikes and changes in the temporal organization of sleep and wakefulness stages. The temporal organization of these stages exhibited the following variations: a) increase in the number of phases during wakefulness, b) increment in the number of phases during SWS-I and a diminution in the mean duration of this phase, c) SWS-II total time was increased as well as its percentage, d) latency of REM sleep increased, whereas the number of phases and the total time of this phase decreased. VNS in presence of Pn produced the following changes: a) increase in the latency of the appearance of spikes in 88%, and b) reduction of spike frequency in 40%. With regard to the temporal organization of sleep and wakefulness stages, we observed: a) decrease in the number and total time of SWS-I and SWS-II phases and b) diminution in the latency of onset of the first REM sleep. VNS reverted REM sleep inhibition induced by epilepsy, as well as caused increase in wakefulness and decrease in cortical synchronization and interictal epileptic activity. These effects suggest inactivation of areas that induce REM sleep and also of areas that induce the generalization of epileptic activity localized in brain stem, which send their projections to the anterior brain. With respect to the decrease in both cortical synchronization and somnolence, this might be due to the inhibition, via the solitary tract and locus coeruleus nuclei, of thalamic areas (reticular nucleus), which generate the cortical synchronization. The increase in wakefulness may be due to VNS activation of the basalis nucleus (this pathway originates in the brain stem), which is a system that regulates awake and attention behaviors by its projections, which traverse the thalamic nuclei and connect to the cerebral cortex.<hr/>Por las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueño. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y sólo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-genículo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueño. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se colocó además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) de penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal para inducir la epilepsia. Se estimuló eléctricamente el nervio vago (ENV) izquierdo durante 30 segundos cada hora. En total se aplicaron cinco estimulaciones al día y se registró la actividad eléctrica cerebral durante ocho horas. La Pn produjo espigas interictales y cambios en la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia con la Pn se observó: a) la vigilia aumentó el número de fases, b) el SOL-I aumentó el número de fases y disminuyó la duración promedio de la fase, c) el SOL-II aumentó el tiempo total de la fase así como su porcentaje, d) el sueño MOR aumentó la latencia y disminuyó el número de fases así como el tiempo total de la fase. Con la ENV en presencia de la Pn se observó: a) un aumento en la latencia de aparición de espigas en un 88% y b) una reducción en la frecuencia de las mismas en un 40%. En la organización temporal de las fases del sueño y la vigilia se observó: a) una disminución del número y del tiempo total de las fases del SOL I- II y b) una disminución en la latencia de aparición del primer sueño MOR. La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumentó la vigilia, disminuyó la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.